Wochenrückblick KW 14
Molekulare Bremse reguliert Schwimmtempo von Darmbakterien
Das Darmbakterium E.coli ist ein guter Schwimmer. Jetzt haben Forscher der Medizinischen Hochschule in Hannover gemeinsam mit Schweizer Kollegen aufgeklärt, wie die Mikroben ihr Schwimm-Tempo regulieren.
Wie die Wissenschaftler im Fachjournal Molecular Cell (2010, Bd. 38. S. 128) berichten, haben sie einen Eiweißstoff dingfest gemacht, der wie ein Bremsmolekül die Schwimmgeschwindigkeit der Mikroben drosseln kann.
Viele Bakterien bewegen sich schwimmend fort - und das sogar gerichtet. So können sie dorthin gelangen, wo es viele Nährstoffe gibt. So auch Escherichia coli, das best erforschte Bakterium der Welt. Bakterien schwimmen mit Hilfe von Eiweißfäden, so genannte Flagellen, die sich wie Propeller drehen. Dafür haben sie Motoren aus Eiweißstoffen in der Bakterienwand installiert. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass das Protein YcgR nach Bindung eines bakteriellen Moleküls (zyklisches di-Guanosinmono-phosphat, kurz c-di-GMP) wie eine Bremse funktioniert: Es reagiert mit diesen Motor-Eiweißen und dämpft somit die Bewegung der Flagellen.
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Zudem entdeckten die Forscher, dass an der Geschwindigkeitskontrolle mindestens fünf Signalproteine beteiligt sind, die die zelluläre Konzentration von c-di-GMP fein justieren. "Die verminderte Motoraktivität könnte eine Art Energiesparmodus darstellen. Die Bakterien regulieren ihre Schwimmgeschwindigkeit, wenn ihre Umgebung sich wandelt - etwa bei verändertem Nahrungsangebot", erläutert der Mediziner Volkhard Kaever."Die Regulation des Flagellenmotors ist für die Bewegungsfähigkeit der Bakterien und somit auch für das Voranschreiten von Infektionen von entscheidender Bedeutung“, sagt Roland Seifert, Direktor des Instituts für Pharmakologie an Medizinischen Hochschule in Hannover. „Deswegen ergeben sich aus diesen Erkenntnissen weit reichende neue pharmakologische Ansatzpunkte zur Behandlung bakterieller Infektionen.“ Die Forscher seiner Arbeitsgruppe hatten erstmalig quantitativ das niedermolekulare Signalmolekül c-di-GMP mittels hoch sensitiver Massenspektrometrie nachgewiesen.
Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche
- Grünes Licht für Deutsches Herzforschungszentrum
- Tiermodell für die Parkinson-Krankheit entwickelt
- Deutsche Biotechnologie-Tage in Berlin
- Genom eines robusten Schlauchpilzes geknackt
- Wie Immunzellen mit Sauerstoffradikalen klar kommen
Grünes Licht für Deutsches Herzforschungszentrum
An mehreren Standorten bundesweit soll unter Verwaltung durch das Max-Delbrück-Centrum (MDC) in Berlin ein Deutsches Herzforschungszentrum eingerichtet werden.
Das hat der Präsident der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK), Michael Böhm, am 10. April bei der DGK-Jahrestagung in Mannheim mitgeteilt.
"Es wird das Deutsche Herzforschungszentrum geben. Ich kann endlich Vollzug melden", sagte Böhm. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) habe eine Förderung in Höhe von bis zu 50 Millionen Euro pro Jahr zugesagt.
Die Gesellschaft hatte sich in den letzten Jahren für ein nationales Herzforschungszentrum stark gemacht, das ähnlich wie das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg und das Demenzforschungszentrum in Bonn (DZNE) aufgestellt sein soll.
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Böhm sagte in Mannheim: "Das von der DGK erarbeitete Konzept beinhaltet eine freie Themenausschreibung mit internationaler Begutachtung, und sieht eine Vernetzung von Grundlagenforschung und deren Übertragung in die klinische Anwendung vor. Damit steht auch der Patientennutzen dieser Einrichtung außer Frage, weil auch wichtige Beiträge zur Versorgung und Therapie zu erwarten sind." Auf Wunsch der Politik wird die Verwaltung der Mittel zentral vom Max-Delbrück-Centrum (MDC) in Berlin, einer Forschungseinrichtung der Helmholtz-Gesellschaft, erfolgen. Fünf bis acht Partnerinstitute an Universitäten sollen angeschlossen werden. Mittels Projektförderung könnten weitere Institute mit exzellenten Forschergruppen eingebunden werden. Der Ausschreibungstext sol im Mai 2010 bekannt gegeben werden.
Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche
- Molekulare Bremse reguliert Schwimmtempo von Darmbakterien
- Tiermodell für die Parkinson-Krankheit entwickelt
- Deutsche Biotechnologie-Tage in Berlin
- Genom eines robusten Schlauchpilzes geknackt
- Wie Immunzellen mit Sauerstoffradikalen klar kommen
Tiermodell für die Parkinson-Krankheit entwickelt
Neurobiologen aus München und Hamburg haben bei Mäusen durch eine Kombination von Gendefekten ein besseres Tiermodell für die Erforschung der Parkinson-Krankheit entwickelt.
Wie die Forscher im Fachjournal PLoS Biology (6.April 2010, Online-Veröffentlichung) berichten, sind offenbar bestimmte Gene, Wachstumssignale und ein zunehmendes Lebensalter für das Absterben der Nervenzellen im Gehirn verantwortlich. Erst die Kombination dieser drei verschiedenen Einflüssen rief bei den Mäusen einen Nervenzellverlust ähnlich wie bei Parkinson-Patienten hervor. Die Ergebnisse könnten für eine mögliche Prävention der Krankheit bei Patienten mit bestimmten Genvarianten wichtig werden.
Bei der Parkinson-Krankheit sterben Nervenzellen in einem für die jeweilige Krankheit charakteristischen Bereich des Gehirns ab. Unter den Folgen leiden weltweit mehr als 100 Millionen vor allem ältere Menschen. Forscher rätseln bis heute über die Ursachen des Hirnleidens. In den letzten zehn Jahren wurden verschiedene Gene gefunden, die eine Rolle bei der Entstehung der erblichen Form der Parkinson-Krankheit spielen. Es konnte ebenfalls gezeigt werden, dass Nervenwachstumsfaktoren, wie das sogenannte GDNF, das Sterben der bei Parkinson betroffenen Nervenzellen verringern können. Die so geweckte Hoffnung auf ein besseres Verständnis der Krankheit wurde jedoch bisher nicht erfüllt. Die Therapie mit GDNF und ähnlichen Wachstumsfaktoren befindet sich noch in der Erprobungsphase.
Um die molekularen und zellulären Vorgänge bei der Entstehung der Parkinson-Krankheit zu verstehen, ist die Forschung daher auf Tiermodelle angewiesen. Jedoch zeigten die bisher entwickelten Parkinson-Modelle meist kein nennenswertes Zellsterben in den krankheitsrelevanten Gehirnregionen.
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Nun zeigen die Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in Martinsried zusammen mit Kollegen vom Helmholtz-Zentrum München und dem Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg erstmals, dass im Tiermodell drei Bedingungen zusammenkommen müssen, um einen Nervenzellverlust ähnlich wie bei Parkinson-Patienten hervorzurufen: Ein defektes Gen namens DJ-1, eine Unterversorgung mit dem Wachstumsfaktor GDNF und das Älterwerden der Tiere. "Dies wurde zwar vermutet, doch wirklich zeigen konnte das bisher noch niemand", erklärt Erstautor Liviu Aron. Nervenzellen, denen das Gen DJ-1 fehlt und die zudem auf die überlebensfördernden Signale der Wachstumsfaktoren nicht reagieren können, sterben somit bei alternden Mäusen vermehrt. "Die gezeigte Verbindung zwischen der Versorgung mit Wachstumsfaktor und dem Gen DJ-1 ist höchst interessant", so Rüdiger Klein, der Leiter der Studie. Der Grund dafür ist, dass Umwelteinflüsse eine Rolle bei der Verfügbarkeit von Wachstumsfaktoren spielen. "Wenn wir verstehen, ob und wie die Umwelt indirekt mit solchen genetischen Faktoren interagiert, könnten wir Wege zur Vorbeugung oder Behandlung finden. Geklärt werden muss aber auch, welche Rolle das Älterwerden dabei spielt", so Klein.
Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche
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- Deutsche Biotechnologie-Tage in Berlin
- Genom eines robusten Schlauchpilzes geknackt
- Wie Immunzellen mit Sauerstoffradikalen klar kommen
Deutsche Biotechnologie-Tage in Berlin
Akteure aus allen Bereichen der Biotechnologie treffen sich am 21. und 22. April in Berlin zu den Deutschen Biotechnologietagen. Das nationale Forum für die Biotechnologie-Szene bringt Unternehmen sowie Partner aus Politik, Forschung und Verwaltung in der Hauptstadt zusammen.
An den beiden Tagen im Konferenzzentrum „The Dahlem Cube“ sollen aktuelle Branchen-Fragen diskutiert und wesentliche Impulse für neue Strategien gesetzt werden. Die Deutschen Biotechnologie-Tage wurden ursprünglich vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) initiiert und fanden zuletzt 2008 statt. Fortan soll die Veranstaltung mit einem neuen Konzept jährlich stattfinden. Veranstalter ist der Arbeitskreis der deutschen BioRegionen im Unternehmerverband BIO Deutschland e.V. Mit einem neuen Konzept wird die weiterhin vom BMBF geförderte Veranstaltungsreihe ab 2010 jeweils in Zusammenarbeit mit einer deutschen BioRegion durchgeführt. In diesem Jahr ist BioTOP Berlin-Brandenburg der Gastgeber, 2011 soll es der BioM-Cluster in München sein.
| Biotechnologie-Tage 2010 |
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Die zweitägige Konferenz wird sich diesmal dem Schwerpunktthema „Personalisierte Medizin“ widmen. Die Personalisierte Medizin gewinnt zunehmend an Bedeutung, seit immer besser verstanden wird, wie sich die Krankheitsmechanismen bei verschiedenen Menschen unterscheiden und unterschiedliche Reaktionen auf Arzneimittel zustande kommen. Ziel der personalisierten Medizin ist es, Patienten auf dieser Grundlage speziell auf sie zugeschnittene Behandlungsstrategien zur Verfügung stellen zu können.
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Neben dem Schwerpunktthema werden am Mittwoch in parallel stattfindenden Workshops die Strukturthemen „Rohstoff-Forschung“, „Technologietransfer“, „Finanzierung“ und „Kostenerstattung“ diskutiert. Daneben liegt der Fokus auf Bestandsaufnahmen und Perspektiven sowie der Präsentation von Praxis-Beispielen.
Die Workshops des zweiten Tags widmen sich Innovationen der Biotechnologie in verschiedenen Branchenschwerpunkten und Anwendungsfeldern wie die „Pflanzenbiotechnologie“, „Neuartige Therapeutika“ , „Industrielle Biotechnologie“ oder „Regenerative Medizin“ sowie erfolgreichen Unternehmenskonzepten. Eine Podiumsdiskussion mit hochrangigen Vertretern aus Industrie, Wissenschaft und Politik schließt die Veranstaltung ab.
Parallel zu den deutschen Biotechnologie-Tagen sind am Abend des 21. Aprils alle Teilnehmer zur VIII. BIONNALE der Biotechnologie eingeladen, dem seit Jahren etablierten wichtigsten Treffen der Branche in Berlin-Brandenburg.
Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche
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Genom eines robusten Schlauchpilzes geknackt
Mithilfe neuer Sequenziertechniken haben Bochumer Forscher gemeinsam mit internationalen Kollegen den kompletten Gencode des Pilzes Sordaria macrospora entziffert.
Dabei gewannen sie Erkenntnisse zur Lebensweise und Evolution des als Modellorganismus eingesetzten Pilzes.
Die Forscher um Ulrich Kück berichten in PLoS Genetics (8. April 2010, Online-Veröffentlichung) über ihre Genomanalyse.
Demnach kommt Sordaria macrospora mit mehreren Kopien gleicher Gene klar, die bei anderen Pilzen aufgrund von immun-ähnlichen Reaktionen zum Zelltod führen. Sie fanden außerdem Gene von entfernten Verwandten, die auf einen sogenannten horizontalen Genaustausch im Laufe der Evolution schließen lassen.
Darüber hinaus konnten sie zeigen, dass neue Sequenzierttechniken („Next Generation Sequenzierung“) effizient genutzt werden können, um Genome von Organismen kostengünstig zu entschlüsseln. Für die Bewältigung der Sequenzierdaten haben die Bochumer Forscher Server des Universitäts-Rechenzentrums genutzt, um das Genom aus fast 100 Millionen Einzelstücken zusammenzusetzen.
Sordaria macrospora ist ein Hyphenpilz und erfreut sich unter Entwicklungsbiologen und Genetiker einiger Beliebtheit als Modellorganismus. Der Pilz ist nahe mit dem Modellorganismus Neurospora crassa verwandt. Wie die Analysen der Forscher zeigen, umfasst das Sordaria macrospora-Genom etwa 40 Millionen Basenpaare.
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"Das Pilzgenom ist im Vergleich zum menschlichen Genom etwa 100-mal kleiner , kodiert aber trotzdem für eine ähnlich große Zahl von Genen: etwa 11.000 Gene bei Sordaria macrospora, etwa 25.000 beim Menschen", erläutert Kück. Die Genomsequenz von S. macrospora hielt einige Überraschungen für die Forscher bereit: So gibt es im Genom mehrere Kopien von Genen, die bei anderen Pilzen der Unterscheidung von "Selbst" und "Nicht-Selbst" dienen, analog der Abstoßung von fremden Gewebe bei medizinischen Transplantationen. Im Unterschied zu S.macrospora haben andere Pilze nur jeweils eine Kopie der Gene in ihrem Genom, das Vorhandensein mehrerer Kopien führt unweigerlich zu Inkompatibilitätsreaktionen, die in schweren Fällen mit dem Tod der betroffenen Zellen enden. Wie S.macrospora mit mehreren dieser Genkopien in einem Genom zurechtkommt, ist noch ungeklärt. Weiterhin enthält das Genom des Pilzes einige Gene, die wahrscheinlich durch einen "horizontalen Gentransfer" von einem anderen, nur sehr entfernt verwandten Pilz übernommen wurden, und so das biochemische Repertoire von S. macrospora erweitern.
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- Wie Immunzellen mit Sauerstoffradikalen klar kommen
Wie Immunzellen mit Sauerstoffradikalen klar kommen
Sauerstoffradikale sind nicht nur schädlich für den menschlichen Körper: Mediziner der Universität des Saarlandes haben entdeckt, wie sich Immunzellen an die reaktionsfreudigen Moleküle angepasst haben, um unliebsame Bakterien effektiv abzutöten.
Die Forscher um Ivan Bogeski und Barbara Niemeyer berichten im Fachjournal Science Signaling (2010, Bd. 3, Online-Veröffentlichung). Sauerstoffradikale entstehen im Körper bei diversen Stoffwechselprozessen und haben meist zerstörerischen Charakter, da sie Eiweiße und Fette angreifen und mit ihnen reagieren. Bei Schädigungen des Erbmaterials nach einer Strahlentherapie, und auch bei der Alterung des menschlichen Körpers spielen diese Substanzen wahrscheinlich eine wichtige Rolle. Allerdings haben Sauerstoffradikale im Immunsystem auch positive Funktionen: In entzündetem Gewebe werden sie unter anderem von Fresszellen (Makrophagen) des Immunsystems verstärkt freigesetzt, um eingedrungene Bakterien abzutöten. Damit Entzündungen effektiv bekämpft werden, müssen aber noch weitere Immunzellen zum Ort des Geschehens wandern. Hierzu gehören unter anderem die T-Zellen, die eine zentrale Rolle bei der Regulation des Immunsystems und der Abtötung "kranker" Zellen spielen. Ihre Aktivität wird durch Calciumionen gesteuert, die durch bestimmte Kanäle in die Zelle einströmen.
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Die saarländischen Wissenschaftler konnten zeigen, dass der Haupt-Calciumkanal namens ORAI1 bei den T-Zellen durch Sauerstoffradikale blockiert wird. Damit wären diese wichtigen Immunzellen nicht mehr funktionsfähig. Den Forschern gelang aber der Nachweis, dass T-Zellen unter diesen Bedingungen nah verwandte Calciumkanäle (ORAI3) bilden, durch die weiter Calcium ins Innere der T-Zellen einströmen kann, wodurch diese ihre Funktion weiter ausüben können. Somit ist zum ersten Mal gezeigt worden, dass ORAI1 und ORAI3 unterschiedliche Funktionen im Immunsystem haben. Die Biophysiker folgern daraus, dass dieser Mechanismus eine wichtige Rolle bei der Regulation der Immunantwort spielt.
Als nächstes soll die Regulation der Immunzellen durch Sauerstoffradikale von gesunden Probanden und von Patienten mit Autoimmunerkrankungen näher untersucht werden. Hauptaugenmerk wird auch dabei auf der unterschiedlichen Funktion von ORAI1 und ORAI3 und ihrer Regulation durch Sauerstoffradikale liegen. Obwohl bislang noch keine zielgerichteten Wirksubstanzen für ORAI1 und ORAI3 existieren, bieten die unterschiedlichen Funktionen der beiden Kanäle aus Sicht der Forscher Angriffspunkte, um gezielt bestimmte Immunzellreaktionen bei Autoimmunerkrankungen zu unterbinden.
Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche
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