Wochenrückblick KW 47
Steuergen für Gehirnregeneration bei Zebrafischen
Ein spezielles Genprodukt steuert bei Zebrafischen die Regeneration bei Gehirnverletzungen.
Darüber berichten Forscher des Forschungszentrums für Regenerative Therapien Dresden (CRTD) in der Fachzeitschrift Developmental Cell (2012, Online-Vorabpublikation). Den Forschern war aufgefallen, dass selbst schwerwiegende Gehirnverletzungen in erwachsenen Zebrafischen nicht zu einer chronischen Narbenbildung führen.
Darüber hinaus konnten sie erstmals die Stammzellen identifizieren, die für die Regeneration von Nervenzellen im Zebrafischgehirn verantwortlich sind. Dresdner Entwicklungsbiologen wiesen nach, dass Entzündungsreaktionen beim Zebrafisch notwendig sind, damit verlorene Nervenzellen nach Gehirnverletzungen durch die Aktivierung der neuralen Stammzellen ersetzt werden können. Die Forscher machten sich nun auf eine systematische Suche nach Genen, die nach Verletzungen ausgeschaltet werden und im Heilungsprozess re-aktiviert werden. Die Antwort ist der Transkriptionsfaktor Gata3. „Es handelt sich um ein Protein, das quasi als Hauptschalter funktioniert und sehr viele andere Gene im Regenerationsprozess steuert“, beschreibt Arbeitsgruppenleiter Michael Brand den Fund. „Es steht am Beginn einer Kaskade von molekularen Abläufen und ist für die Neubildung von Nervenzellen im Zebrafischgehirn essentiell.“ Wurde Gata3 blockiert, war eine Regeneration der Nervenzellen nicht möglich. Die Wissenschaftler konnten unter dem Mikroskop beobachten, dass Gata3 früh nach einer Verletzung des Gehirns angeschaltet wird, um den Neubildungsprozess von Nervenzellen zu starten. Im gesunden Gehirn ist es hingegen inaktiv. Das Gen hat dabei mehrere verschiedene Funktionen. Zum einen steuert Gata3 in den neuronalen Stammzellen nach Verletzungen im Fischgehirn die Zellteilung. Es schafft somit eine direkte Verbindung zwischen der Verletzung und der Zellneubildung.
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Zum anderen wirkt das Protein Gata3 auch in neugebildeten Nervenzellen. Es gibt das Signal, damit sich die neugebildeten Nervenzellen innerhalb des Zebrafischgehirns an die verletzte Stelle bewegen, wo sie dann die zerstörten Areale ersetzen. Darüber hinaus konnten die Dresdner Wissenschaftler zeigen, dass Gata3 nicht nur das Starter-Gen bei der Regeneration von Nervenzellen, sondern auch bei der Regeneration von Zellen nach Herz- sowie Flossenverletzungen ist. Gata3 spielt also beim Zebrafisch eine zentrale Rolle bei der Regenerationsfähigkeit verschiedener Organe. Das Gen bildet damit den Schlüssel zu der außergewöhnlichen Regenerationsfähigkeit der Zebrafische, die die Bärblinge zu einem der Lieblingstiere in der Forschung gemacht hat (mehr...).
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Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche
- Wächterzellen bei der Immunabwehr werden neu gebildet
- Herpes-Virus: Komplexere Proteinausstattung als gedacht
- DFG fördert sechs neue SFB zu Lebenswissenschaften
Wächterzellen bei der Immunabwehr werden neu gebildet
Forscher am Universitätsklinikum Aachen und des Helmholtz Instituts für Biomedizinische Technik der RWTH haben herausgefunden, dass die Wächterzellen des Immunsystems aus Knochenmarkstammzellen neu gebildet werden.
Mit ihrer Publikation in der Fachzeitschrift Immunity (2012, Bd. 37, S.905-916) widersprechen sie damit der bisher gängigen Lehrmeinung, nach der jeder Mensch nur eine begrenzte Anzahl Wächterzellen bei der Geburt mitbekommt, die dann für das gesamte Leben ausreichen müssen.
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Die Wächterzellen, nach ihrem Entdecker auch Langerhans-Zellen genannt, gehören zu den dendritischen Zellen und sind in der Epidermis angesiedelt. Dringen Bakterien, Viren oder Chemikalien in die Haut ein, fangen die Langerhans-Zellen sie mit ihren „Armen“ ein und transportieren sie zu den Lymphknoten. Hier „präsentieren“ sie die Eindringlinge und regen so spezifische Abwehrmechanismen an. Wenn die Langerhans-Zellen ihre Position verlassen haben, müssen sie ersetzt werden. Dazu wandern zunächst Fresszellen, die Makrophagen, in die Haut ein und entwickeln dort ebenfalls eine dendritische Struktur. Bisher war man davon ausgegangen, dass sich diese Zellen weiter zu Langerhans-Zellen entwickeln.
Die Aachener Wissenschaftler haben nun herausgefunden, dass die aus den Makrophagen abgeleiteten Zellen nicht langlebig sind und wieder verschwinden.
An ihrer Stelle werden nach ein bis zwei Wochen neue Langerhans-Zellen aus Stammzellen im Knochenmark gebildet. Sie stellen die schützende Funktion der Haut als Immunbarriere wieder her. Die Wächterzellen in der Haut zeigen daher eine größere Dynamik als bisher angenommen. Durch diese Arbeitsteilung von Langerhans-Zellen und Makrophagen wird sichergestellt, dass die Haut immer eine funktionierende Immunbarriere ist. Bei den Ergebnissen handelt es sich um reine Grundlagenforschung. Die Regulation der Immunabwehr in der Haut ist durch die Beteiligung vieler verschiedener Immunzellen und Faktoren sehr komplex. So ist die Rolle der Langerhans-Zellen bei Autoimmunerkrankungen der Haut, wie Psoriasis, noch nicht vollständig verstanden. Die Ergebnisse der Aachener Wissenschaftler liefern hier neue Erkenntnisse, die auch die Basis für die Entwicklung von neuen Impfstoffen sein könnten. 
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Herpes-Virus: Komplexere Proteinausstattung als gedacht
Das Herpesvirus enthält viel mehr Eiweißmoleküle als bisher angenommen.
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Wochenrückblick: Zootiere: Herpesvirus wechselt zwischen Artgrenzen News: Rasterfahndung nach den Krebsgenen News: Hightech-Methode könnte traditionellen Protein-Check ablösen |
Wie Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Biochemie in Martinsried und ihre Kooperationspartner an der Universität von Kalifornien in San Francisco in im Fachjournal Science (2012, Bd.338, S. 1088) beschreiben, entdeckten sie mehrere hundert bisher unbekannte Proteine, von denen ein Großteil unerwartet klein ist. Für ihre Studie ließen die Wissenschaftler Herpesviren in Zellen eindringen und beobachteten über einen Zeitraum von 72 Stunden, welche Proteine das Virus im Inneren der Zelle herstellte. Bei der Untersuchung der RNA des Herpesvirus entdeckten die amerikanischen Kollaborationspartner viele bisher unbekannte RNA-Moleküle, von denen der Großteil überraschend kurz war. Außerdem zeigte sich, wie komplex die Informationen für die Proteinherstellung im Virusgenom organisiert sind.
Annette Michalski, Wissenschaftlerin in der Abteilung „Proteomics und Signaltransduktion“ am MPI für Biochemie, konnte dann mit Hilfe der Massenspektrometrie die neu vorhergesagten Proteinmoleküle des Virus direkt nachweisen. Diese am MPI für Biochemie etablierte Methode ermöglicht die Gesamtanalyse des Proteoms der infizierten Zelle. Die Ergebnisse der amerikanischen und deutschen Forscher geben einen detaillierten Einblick in die komplexen Mechanismen, mit denen der Erreger arbeitet. „Wir konnten zeigen, dass es nicht ausreicht, nur das Virusgenom genau zu kennen, um die Biologie des Herpesvirus zu verstehen“, sagt Michalski. „Es ist wichtig, sich die Produkte anzuschauen, die tatsächlich aus dem Genom entstehen.“ Auch die menschlichen Erbanlagen könnten wesentlich komplexer sein, als der Bauplan zunächst glauben lässt, so die Forscher.
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- DFG fördert sechs neue SFB zu Lebenswissenschaften
DFG fördert sechs neue SFB zu Lebenswissenschaften
Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) richtet elf neue Sonderforschungsbereiche ein, sechs davon in den Lebenswissenschaften.
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Wochenrückblick: DFG fördert zwölf neue Sonderforschungsbereiche zur Biomedizin Förderung: 101 Millionen Euro für neue Biomedizin-Forschungsbauten Wochenrückblick: Enzym als Schwachstelle hochresistenter Keime |
Die Forschungsverbünde werden ab 2013 für die kommenden vier Jahre mit insgesamt 101,5 Millionen Euro gefördert. Das hat der zuständige Bewilligungsausschuss auf seiner Herbstsitzung am 21. November in Bonn beschlossen. Sonderforschungsbereiche sind Forschungseinrichtungen der Hochschulen, in denen Wissenschaftler über die Grenzen ihrer jeweiligen Fächer, Institute, Fachbereiche und Fakultäten hinweg im Rahmen eines übergreifenden Forschungsprogramms zusammenarbeiten. Ein SFB besteht maximal zwölf Jahre. Da die Arbeit von 25 bestehenden SFB positiv bewertet wurde, dürfen diese sich über eine Verlängerung der DFG-Förderung freuen. Ab kommendem Jahr gibt es somit insgesamt 232 SFB. Unter den elf neuen Projekten kommen sechs aus den Lebenswissenschaften.
Die geförderten Forschungsbereiche aus den Lebenswissenschaften im Einzelnen:
- „Proteinfunktion durch Protonierungsdynamik“ (Sprecherhochschule: Freie Universität Berlin)
- „Mechanismen der Adipositas“ (Sprecherhochschule: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn)
- „Molekulare und zelluläre Mechanismen der neuralen Homöostase“ (Sprecherhochschule: Johannes-Gutenberg-Universität Mainz)
- „Metabolismus viraler RNA, die Immunantwort der Wirtszellen und die virale Pathogenese“ (Philipps-Universität Marburg)
- „Timing bei Insekten: Mechanismen, Plastizität und Fitnesskonsequenzen“ (Sprecherhochschule: Julius-Maximilians-Universität Würzburg)
- „Kontrolle und Plastizität von Zelldifferenzierungsprozessen im Immunsystem“. (Sprecherhochschule: Ludwig-Maximilians-Universität München)
Hintergründe zu den SFB auf der DFG-Website: hier klicken
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