Süßwasser-Mikroorganismen im Toten Meer

Ein israelisch-deutsches Forscherteam hat am Grund des Toten Meeres bisher unbekannte Süßwasserquellen gefunden, in deren Nähe viele unterschiedliche Mikroorganismen leben.

Bremer Forscher sind bei Tauchexepditionen auf neue Süßwasserquellen und vielfältiges mikrobielles Leben am Grunde des Toten Meers gestoßen.Quelle: Christian Lott/Hydra Institute

Unter der Leitung von Danny Ionescu vom Bremer Max-Planck-Institut für Marine Mikrobiologie haben die Forscher zwei Stellen im Toten Meer genauer untersucht. Ausgerüstet mit modernster Tauchtechnik und Probennahmegeräten konnten sie mehrere neue Quellen kartieren und dort Wasserproben nehmen. Die Forscher waren sehr überrascht über die mikrobielle Vielfalt in den Quellen und in deren Umgebung. Dort überwucherten artenreiche Bakterienmatten große Bereiche des Seebodens.

„Diese neu entdeckten Mikroorganismen in den Quellen sind andere als die, die 1992 das Tote Meer rot färbten“, sagt Ionescu. Bei den Mikroorganismen handele es sich um sogenannte Archaeen, besonders einfach gebaute Einzeller. In einem Milliliter des Seewassers fanden die Forscher  nur etwa 1.000 bis 10.000 Zellen – viel weniger als in anderen Meeren. „Wir konnten mit molekularbiologischen Methoden zeigen, dass in den Biofilmen Phototrophe und Schwefeloxidierer und viele andere Arten leben“, so der MPI-Forscher. Bei einer weiteren Expedition, die noch im Oktober 2011 stattfinden soll, wollen die Forscher sich nun neben vielen anderen Fragen besonders um deren biologische Aktivität kümmern.

© biotechnologie.de/bk

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

• Genetische Grundlagen der Lungenfunktion entschlüsselt
• Gefäßstützen mit Immunbeschichtung halten die Gefäße offen
• Makuladegeneration: Immunmolekül verhindert Erblindung
• Roche-Standort Kulmbach schließt endgültig
• Testosteronspiegel abhängig von genetischen Varianten

Gefäßstützen mit Immunbeschichtung halten die Gefäße offen

Forscher der Ludwig-Maximilians-Universität München haben neuartige Gefäßstützen entwickelt, die durch die Abgabe eines Immunmoleküls den erneuten Gefäßverschluss verhindern sollen.

Bei Patienten, die an Arteriosklerose leiden, bilden sich an den Arterien gefährliche Ablagerungen. Sie verengen die Gefäße immer weiter, so dass es irgendwann zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall kommen kann. Um dem vorzubeugen, werden den Patienten häufig Gefäßstützen – sogenannte Stents – eingesetzt. Mit ihnen können die Chirurgen die verengten Arterien wieder aufweiten und offen halten. Wachsen in die Gefäßstütze anschließend jedoch zu viele körpereigene Zellen ein oder bildet sich die Gefäßwand nicht wieder richtig aus, so droht bald ein erneuter Verschluss, die Restenose.

Das Team um Christian Weber, dem Leiter des Instituts für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten am Klinikum der Universität München, gelang es nun, die Stents mit einer neuartigen Beschichtung zu versehen, die das Immunmolekül Cathelidicin enthält. Ihre Entwicklung stellten sie im Fachjournal Science Translational Medicine (2011, Onlineveröffentlichung) vor. Im Tierversuch zeigte sich, dass die Wahrscheinlichkeit einer Restenose in Mäusen deutlich reduziert werden kann, wenn miniaturisierte Stents mit dieser Substanz beschichtet sind. „Wir hoffen nun, dass Stents mit Cathelicidin-Beschichtung auch im Menschen die erhoffte Wirkung zeigen“, sagt Weber und kündigt an, auch weitere Immunmoleküle bezüglich dieser Wirkung testen zu wollen.

© biotechnologie.de/bk

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

• Genetische Grundlagen der Lungenfunktion entschlüsselt
• Süßwasser-Mikroorganismen im Toten Meer
• Makuladegeneration: Immunmolekül verhindert Erblindung
• Roche-Standort Kulmbach schließt endgültig
• Testosteronspiegel abhängig von genetischen Varianten

Makuladegeneration: Immunmolekül verhindert Erblindung

Ein internationales Forscherteam konnte nun mit Unterstützung von Wissenschaftlern des Hans-Knöll-Institut zeigen, dass ein bestimmtes Immunmolekül die Lichtsinneszellen der Netzhaut vor Schädigung schützen und so möglicherweise die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) verhindern kann.

Das Immuneiweiss Faktor H (grün) bindet an der Oberfläche von Sehzellen nur in geschädigten Bereichen. Der Zellkern ist blau eingefärbt. Quelle: HKI/Lauer

Das Protein Faktor H ist Teils des angeborenen Immunsystems und bildet somit eine erste Abwehr gegen Krankheitserreger. Eine fehlerhafte Regulation dieses komplexen Systems kann zu schweren Autoimmunerkrankungen wie Arteriosklerose oder auch zur altersbedingten Makuladegeneration führen Die neuen Erkenntnisse wurden in der aktuellen Ausgabe des renommierten Fachjournals Nature veröffentlicht (2011, Bd. 478, S. 76-81)

Die genauen Ursachen für die Entstehung von AMD sind noch nicht bekannt. Die Forscher vermuten, dass reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen die Zellmembran schädigen. Die beschädigten Membranbestandteile werden dann unterhalb der Netzhaut als sogenannten Drusen abgelagert, wodurch das angeborene Immunsystem aktiviert wird. Das Komplementsystem löst daraufhin Entzündungsreaktionen aus, die zu chronischen Veränderungen und zu Erkrankungen führen können. Peter Zipfel, Abteilungsleiter am Hans-Knöll-Institut, fand nun mit seinem Team heraus, dass Faktor H an eines der Ablagerungsprodukte in den Drusen, das Malondialdehyd, bindet. Die Forscher wiesen nach, dass durch diese Bindung die entzündungsfördernde Wirkung von Malondialdehyd verringert wird. Der Beweis gelang den Forschern im Gegenversuch: Wenn sie in ihren Experimenten eine bekannte krankheitsauslösende Variante von Faktor H einsetzten, so war die Bindung an Malondialdehyd deutlich schwächer und der Entzündungsprozess schritt voran. Die Forscher folgerten daraus, dass Personen mit einer solchen Mutation in Faktor H gefährdet sind, im höheren Lebensalter eine AMD zu entwickeln und daran möglicherweise zu erblinden. Eine Verabreichung von intaktem, schützendem Faktor H könnte folglich die Erkrankung verzögern oder gar verhindern, so die These der Wissenschaftler.

© biotechnologie.de/bk

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

• Genetische Grundlagen der Lungenfunktion entschlüsselt
• Süßwasser-Mikroorganismen im Toten Meer
• Gefäßstützen mit Immunbeschichtung halten die Gefäße offen
• Roche-Standort Kulmbach schließt endgültig
• Testosteronspiegel abhängig von genetischen Varianten

Roche-Standort Kulmbach schließt endgültig

Die Suche nach einem Investor blieb erfolglos. Anfang Oktober sind beim Pharmakonzern Roche am Standort in Kulmbach endgültig die Lichter ausgegangen.

Seit Anfang Oktober ruht der Betrieb, die mehr als 40 noch verbliebenen Beschäftigten kommen in eine Transfergesellschaft. „Alle Mitarbeiter haben die Chance, sich bei Roche zu bewerben“, unterstrich Roche-Presseprecher Johannes Ritter. Bereits im November 2010 hatte die Konzernmutter im Rahmen des Effizienzprogramms „Operational Excellence“ angekündigt, die eigenständige RNAi-Forschung aufgeben zu wollen. Bei der RNA-Interferenz (RNAi) sollen Arzneimittelmoleküle an ausgewählte RNA-Stränge binden und so die Bildung einzelner Proteine verhindern. Seit dem Beschluss wurde ein Investor gesucht, der die Labore hätte übernehmen können – offenbar ohne Erfolg. Jetzt wurde bekannt, dass der Standort das operative Geschäft eingestellt hat. Wieso sich letztlich kein Kaufinteressent fand, dazu schweigt Ritter. „Auf jeden Fall lag es nicht am Knowhow“, lautet seine Einschätzung. „Was in Kulmbach erforscht wurde, hat Pioniercharakter – irgendwann wird es einmal soweit sein.“ Nach nur vier Jahren verabschiedet sich Roche damit von der RNAi-Forschung. Erst im Jahr 2007 hatten das Unternehmen den Kulmbacher Standort vom US-Konzern Alnylam übernommen (mehr...). 

Als bisher unlösbar erwies sich bei RNAi-Therapeutika die Frage, wie sich die Arzneimittel zielgerichtet an den Wirkort bringen lassen. Die Unsicherheit, wie lange es noch dauert, solche grundlegenden Probleme zu lösen, führt nun dazu, dass sich die Pharmakonzerne vermehrt aus der RNAi-Forschung zurückziehen. Auch Pfizer hatte im Frühling 2011 bekanntgegeben, die eigenen Arbeiten zu diesem Thema aufzugeben und den Standort Düsseldorf zu schließen (mehr...).

© biotechnologie.de/bk

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

• Genetische Grundlagen der Lungenfunktion entschlüsselt
• Süßwasser-Mikroorganismen im Toten Meer
• Gefäßstützen mit Immunbeschichtung halten die Gefäße offen
• Makuladegeneration: Immunmolekül verhindert Erblindung
• Testosteronspiegel abhängig von genetischen Varianten

Testosteronspiegel abhängig von genetischen Varianten

Forscher der Universität Greifswald haben geklärt, wie ein niedriger Testosteronspiegel bei Männern mit bestimmten genetischen Variationen zusammenhängt.

Testosteron ist das dominierende Sexualhormon des Mannes und spielt eine zentrale Rolle bei der Herausbildung männlicher Geschlechtsmerkmale, dem Muskelaufbau und Knochenstoffwechsel. Zwischen Männern gleichen Alters lassen sich jedoch erhebliche Unterschiede im Testosteronspiegel beobachten, für die es bisher keine schlüssige Erklärung gab. Greifswalder Wissenschaftler des Metabolic Center am Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin und des Interfakultären Instituts für Genetik und Funktionelle Genomforschung haben ein internationales Forscherkonsortium angeführt, dass den Einfluss der Gene auf den individuellen Testosteronspiegel untersucht hat. Die Ergebnisse erschienen jetzt im frei verfügbaren Fachmaagazin PLoS Genetics (Online-Veröffentlichung, 2011). Die Greifswalder steuerten dabei Daten aus der seit 1997 laufenden Greifswalder Bevölkerungsstudie „Gesundheit in Vorpommern“ SHIP (Study of Health in Pomerania) mit über 2.000 männlichen Probanden bei (mehr...).

Insgesamt analysierte das Wissenschaftlerteam genetische Daten von weltweit über 14.000 Männern. Die dabei entdeckten genetischen Varianten, die einen Einfluss auf die Konzentration des männlichen Sexualhormons haben, könnten zukünftig eine differenziertere Diagnostik oder medikamentöse Behandlung des Testosteron-Mangels ermöglichen. „Dies ist ein bedeutender Fortschritt zur Aufklärung der Ursachen individueller Unterschiede männlicher Testosteronspiegel und ein weiterer wichtiger Schritt in Richtung auf eine individualisierte Medizin“, so der Greifswalder Endokrinologe Henri Wallaschofski.

Die Wissenschaftler des Metabolic Center konnten in begleitenden Analysen mit Untersuchungsergebnissen der SHIP-Studie belegen, dass niedrige Testosteronspiegel im Blut offenbar häufig mit Übergewicht, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und der Entwicklung eines Typ 2 Diabetes verknüpft sind. „Die identifizierten genetischen Varianten werden helfen, den funktionellen Hintergrund der gezeigten Assoziationen zwischen niedrigen Testosteronspiegeln und kardiovaskulären Risikofaktoren besser zu verstehen“, so Robin Haring, Wissenschaftler an der Universität Greifswald und Mitautor der Studie. 

© biotechnologie.de/cm

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

• Genetische Grundlagen der Lungenfunktion entschlüsselt
• Süßwasser-Mikroorganismen im Toten Meer
• Gefäßstützen mit Immunbeschichtung halten die Gefäße offen
• Makuladegeneration: Immunmolekül verhindert Erblindung
• Roche-Standort Kulmbach schließt endgültig