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Wochenrückblick KW 11

22.03.2010

Vier Lebenswissenschaftler mit Leibniz-Preis 2010 ausgezeichnet

Vier Lebenswissenschaftler haben am 15. März in Berlin den Leibniz-Preis erhalten.

Der höchstdotierte deutsche Förderpreis wurde zum 25. Mal verliehen. Jeder der insgesamt zehn Wissenschaftler darf sich über 2,5 Millionen Euro freuen. Das Geld geht direkt in die Forschung. Das geschehe „ganz ohne Projektanträge, ohne Gutachter, ohne wissenschaftlichen Beirat und ohne Evaluation“, betonte Cornelia Quennet-Thielen, Staatssekretärin im Bundesforschungsministerium, bei der Preisverleihung in Berlin.

Die vier Leibniz-Preisträger aus den Lebenswissenschaften, von links oben im Uhrzeigersinn: Peter Fratzl, Christoph Klein, Stefan Treue, Petra Schwille.Lightbox-Link
Die vier Leibniz-Preisträger aus den Lebenswissenschaften, von links oben im Uhrzeigersinn: Peter Fratzl, Christoph Klein, Stefan Treue, Petra Schwille.Quelle: Max-Planck-Institut für Kolloid- und Grenzflächenforschung, Medizinische Hochschule Hannover, New York University, TU Dresden

Aus insgesamt 170 Vorschlägen wählte der Hauptausschuss der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) im Dezember 2009 eine Wissenschaftlerin und neun Wissenschaftler aus (mehr...). Vier Preisträger kommen aus dem Gebiet der Lebenswissenschaften, darunter auch die einzige Frau der aktuellen Runde. Die Biophysikerin Petra Schwille von der Technischen Universität Dresden hat mit ihren Arbeiten sowohl die Entwicklung als auch die Anwendung der Fluoreszenzspektroskopie (FCS) zur Lösung von Fragen der Zellbiologie erheblich vorangetrieben.

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News: Leibniz-Preise für vier Lebenswissenschaftler 2010

News: Drei Biowissenschaftler 2009 mit Leibniz-Preis ausgezeichnet

News: Drei Biowissenschaftler mit Leibniz-Preis der DFG ausgezeichnet

Peter Fratzl vom Max-Planck-Institut für Kolloid- und Grenzflächenforschung in Potsdam gehört zu den international führenden Vertretern der modernen Biomaterialforschung. Er beschäftigt sich mit unterschiedlichsten Fragestellungen natürlicher Materialien wie Knochen und Pflanzen und erforscht insbesondere deren mechanische Eigenschaften. Christoph Klein von der Medizinischen Hochschule Hannover ist zugleich Grundlagenforscher und Arzt. Auf der Grundlage genetischer Analysen hat Klein verschiedene Gendefekte identifiziert, die schwere und oft tödliche Erkrankungen des Immunsystems auslösen. Stefan Treue vom Deutschen Primatenzentrum in Göttingen wird für seine Arbeiten auf dem Gebiet der Aufmerksamkeitsforschung ausgezeichnet. Treue erforscht vor allem die Prinzipien der Aufmerksamkeitssteuerung, die zu den Grundmerkmalen der höheren Hirnfunktionen zählen.

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Noradrenalin könnte Alzheimer-Bremse werden

Forscher der Universität Bonn und des Deutschen Zentrums für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) haben entdeckt, dass Noradrenalin möglicherweise die Entwicklung von Alzheimer verzögern kann.

Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es im Gehirn zur Ablagerung von Eiweißen, die falsch zusammengefaltet wurden. Diese beta-Amyloid-Plaques lösen eine chronische Entzündung aus. Diese wiederum scheint der Grund für den fortschreitenden Verlust von Nervenzellen zu sein, unter dem in Deutschland mehr als eine Millionen Menschen leiden. Trotz weltweit intensiver Forschung sind viele Details der neurodegenerativen Erkrankung noch unbekannt. Forscher um Michael Heneka vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen und der Universität Bonn haben ein weiteres Teil des Puzzles gefunden. Wie sie im Fachblatt PNAS (Online-Vorabveröffentlichung, 15. März 2010) berichten, verzögert der Botenstoff Noradrenalin offenbar den Verlauf der Krankheit.

Die gelben Punkte stellen die Amyloid-Plaques im Gehirn von an Alzheimer erkrankten Mäusen dar. Noradrenalin verzögert offenbar ihre Entwicklung, wie Bonner Wissenschaftler herausfanden.Lightbox-Link
Die gelben Punkte stellen die Amyloid-Plaques im Gehirn von an Alzheimer erkrankten Mäusen dar. Noradrenalin verzögert offenbar ihre Entwicklung, wie Bonner Wissenschaftler herausfanden.Quelle: Dick Terwell/ Michael Heneka/Universität Bonn

Noradrenalin wird im Locus coeruleus produziert, einer Ansammlung von Nervenzellen im Hirnstamm. Ist dieses Gebiet zerstört, funktionieren die sogenannten Mikroglia-Zellen im restlichen Gehirn nicht mehr richtig. "Sie sind quasi die Müllabfuhr des Gehirns. Ihre Aufgabe besteht darin, schädigende Stoffe wie Zell-Trümmer und fehlgefaltete beta-Amyloid-Proteine aufzunehmen und aus dem Gehirn zu entfernen", erklärt Michael Heneka. Bei Alzheimer fällt genau diese Funktion aus, da der Locus coeruleus schon in einer frühen Phase der Erkrankung abstirbt. Die Mikroglia-Zellen verstärken in der Abwesenheit von Noradrenalin sogar offenbar noch die Entzündungsreaktion im Gehirn, die sich dann auch gegen die Nervenzellen und deren Verbindungen selbst richtet.

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Menschen: Tobias Hartmann - Alzheimer aufhalten

News: Neuer Ansatz der Alzheimer-Therapie - Hemmstoff per Anhalter in die Zelle bringen

Förderbeispiel: KMU-innovativ - Neue Therapie für Alzheimer

Im Labor ist es den Forschern gelungen, durch Noradrenalin-Zugabe die Mikroglia-Zellen zu reaktivieren. Sie zeigten weniger Entzündungsreaktionen und eine gesteigerte Fähigkeit, fehlgefaltetes Amyloid abzubauen. Heneka hofft, dass seine Forschung neue Therapieformen ermöglicht. "Wenn das Noradrenalin beim Menschen genauso wirkt wie im Gehirn unserer Alzheimer-Mäuse, können wir den Verlauf der Krankheit möglicherweise verlangsamen, vielleicht sogar deutlich verzögern", so der Forscher. Gleichzeitig mahnte er jedoch Vorsicht an. "Man muss mit solchen Prognosen sehr zurückhaltend sein. Hoffnung gibt es erst, wenn klinische Studien an Patienten erfolgreich sind - bis dahin bleiben unsere Ergebnisse nicht mehr als eine interessante Beobachtung."

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Neue genetische Faktoren bei Darmentzündungen aufgedeckt

Andre Franke und Stefan Schreiber von der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel haben neue Gene identifiziert, die bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa eine Rolle spielen.

In Deutschland und Österreich leiden etwa 500.000 Menschen an den beiden häufigsten chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa. Die Symptome sind anhaltender Durchfall und Schmerzen im Darmbereich. Neben genetischen Risikofaktoren spielen größtenteils noch unbekannte Umweltfaktoren eine wichtige Rolle.

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News: Hoffnung für Morbus Crohn Patienten

Wochenrückblick: Ursache für Darmentzündungen entdeckt

Wie die Kieler Forscher im Fachblatt Nature Genetics (Online-Vorabveröffentlichung, 14. März 2010) berichten, suchten sie im Erbgut von Tausenden von Patienten nach auffälligen Gemeinsamkeiten. Tatsächlich förderte der Vergleich von mehr als 1,8 Millionen Punktmutationen oder SNPs im menschlichen Erbgut zwei Besonderheiten zutage. Überdurchschnittlich häufig war bei den Erkrankten  in der DNA jeweils ein genetischer Buchstaben vertauscht, und zwar auf den Chromosomen 7 und 22. Die letztgenannte Mutation hat Auswirkungen auf die Bildung des Eiweißes IL17REL, über das noch nicht viel bekannt ist.

Mehr als 1000 Patienten mit Colitis ulcerosa und 1700 gesunde Kontrollpersonen der norddeutschen Biobank popgen hatten sich freiwillig für eine Teilnahme an der Studie gemeldet. "Ohne die freiwillige Blutspende der Patienten wäre diese Art von Ursachenforschung nicht möglich", sagt Stefan Schreiber. Neben deutschen Patienten und Kontrollpersonen, wurden auch über 7500 Personen aus den Ländern England, Belgien, Norwegen, Griechenland und Holland in die Studie eingeschlossen. Die IL17REL-Mutation wurde trotz der unterschiedlichen Populationen in allen untersuchten Patientengruppen bestätigt. Die Erkenntnisse könnten Ausgangspunkt für eine neue Therapie sein. 

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Koordinierter Krebsschutz im Körper entdeckt

Berliner Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für molekulare Medizin und der Charité haben herausgefunden, dass zwei wichtige Schutzmechanismen des Körpers gegen Krebs offenbar vernetzt sind. 

Zellen haben zwei verschiedene Schutzprogramme, die sie davor bewahren, bei Stress außer Kontrolle zu geraten, sich ungebremst zu teilen und Krebs zu entwickeln. Bisher ging die Forschung davon aus, dass sich diese Systeme unabhängig voneinander anschalten. Jetzt haben Krebsforscher des Max-Delbrück-Centrums für molekulare Medizin (MDC) und der Charité in Berlin zeigen können, dass die beiden Schutzprogramme mit Abwehrzellen kooperieren und so verhindern, dass Lymphdrüsenkrebs sich in Mäusen ausbreitet.

Die beiden Anti-Krebs-Programme des Körpers sind miteinander verknüpft, wie Kieler Wissenschaftler herausfanden.Lightbox-Link
Die beiden Anti-Krebs-Programme des Körpers sind miteinander verknüpft, wie Kieler Wissenschaftler herausfanden.Quelle: Maurice Reimann / Universität Kiel

Seit einiger Zeit wissen Forscher, dass krebsauslösende Gene (Onkogene) im Frühstadium der Entstehung einer Krebserkrankung paradoxerweise selbst diese Zellschutzprogramme aktivieren können. Das Krebsgen Myc löst den programmierten Zelltod aus. Mit einer Chemotherapie aktivieren Ärzte dieses Schutzprogramm bei einer Krebsbehandlung.

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Förderbeispiel: Einen Becher Joghurt gegen Krebs

Menschen: Henning Walczak - Das Selbstmordprogramm der Zelle im Visier

Das zweite Sicherungsprogramm ist die Seneszens. Es wird von einem anderen Krebsgen angeschaltet, dem ras-Onkogen. Es hält den Zellzyklus an, die Zelle kann sich nicht mehr teilen, lebt aber im Gegensatz zur Apoptose weiter und ist noch Stoffwechsel-aktiv. Erstmals beschreiben die Berliner Forscher nun im Fachmagazin Cancer Cell (16. März 2010, Bd. 17, Ausg. 3, S. 262-272), dass Myc offenbar auch alleine beide Programme starten kann. ""Unsere Ergebnisse haben vermutlich über die Lymphomerkrankungen hinaus grundlegende Bedeutung für die Krebsentstehung. Weiter zeigen sie, dass die durch Botenstoffe des Immunsystens ausgelöste Seneszenz möglicherweise ein wichtiges weiteres Wirkprinzip neben der durch Chemotherapie ausgelösten Apoptose ist", sagt Clemens Schmitt vom MDC.

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Neuer exakter Test für Biomarker entwickelt

Mit bisher unerreichter Genauigkeit können Wissenschaftler aus Braunschweig und München mit einer neuen Methode Biomarker im Blut bestimmen.

Bei der Früherkennung lebensbedrohlicher Erkrankungen spielen Tests auf sogenannte Biomarker eine immer größere Rolle. Biomarker sind in diesem Fall Eiweiße im Blut, die in gewissen Konzentrationen typisch für bestimmte Krankheiten sind. Schnelltests können derartige Verbindungen vergleichsweise rasch und mit wenig Aufwand nachweisen. Doch je nach

Wissenschaftler der PTB bei der massenspektrometrischen Analyse von chemisch aufgearbeiteten Proteinproben.Lightbox-Link
Wissenschaftler der PTB bei der massenspektrometrischen Analyse von chemisch aufgearbeiteten Proteinproben.Quelle: PTB
Hersteller und Analyselabor können die Ergebnisse solcher Untersuchungen erheblich voneinander abweichen. Solche Ungenauigkeiten können zu Fehldiagnosen führen, die für den Patienten psychisch belastend oder gar gefährlich sind und außerdem durch zu viele Fehlalarme zu unnötigen Kosten im Gesundheitssystem führen.

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News: Entdeckt - Wie Biomarker das biologische Alter verraten

Förderbeispiel: Biomarker  für die Krebsmedikamente der Zukunft

Wissenschaftler der Physikalisch-Technischen Bundesanstalt (PTB) und der Ludwig-Maximilians-Universität München haben jetzt einen Test entwickelt, der so genau ist, dass andere Messysteme damit geeicht werden können. Der neue Test beruht auf der Anwendung der Isotopenverdünnungs-Massenspektrometrie (IDMS). Dieses Methodenprinzip wird seit langem zur Bestimmung von Qualitätskontroll-Zielwerten für diagnostische Marker wie Cholesterin, Glucose, Kreatinin oder Steroidhormone angewandt - allesamt eher "kleine" Moleküle. Die jetzige Methodenentwicklung überträgt das Messprinzip (IDMS) von "kleinen" organischen Molekülen auf "biologische" Makromoleküle wie Proteine. Die PTB ist derzeit das weltweit einzige Institut, das derartige Messungen anbietet. Auf diese Weise ermittelte Zielwerte könnten beispielsweise der Kalibrierung von Routinetests dienen. 

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Krebsspezialist Agennix erhält Geldspritze von 9,8 Millionen Euro

Das deutsch-amerikanische Biotechnologieunternehmen Agennix hat sich durch die Ausgabe von neuen Aktien frisches Kapital in Höhe von 9,8 Millionen Euro besorgt.

Wie die Aktiengesellschaft am 21. Februar meldete, umfasste die Privatplatzierung 1.870.523 Aktien zu einem Preis von 5,22 Euro je Aktie. Die neuen Aktien werden aus genehmigtem Kapital ausgegeben und repräsentieren nach Durchführung der Transaktion 9,1 Prozent der insgesamt ausstehenden Aktien von Agennix. Das Unternehmen will den Großteil des frischen Geldes für die Entwicklung des Wirkstoffkandidaten Talactoferrin einsetzen. „Die Barmittel, die wir erlöst haben, versetzen uns in die Lage, zum einen die Patientenrekrutierung der Phase 3-Studie FORTIS-M bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs mit Hochdruck weiter voranzutreiben", sagte Finanzvorstand Torsten Hombeck.

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News. Suche beendet - GPC findet Fusionspartner

Wochenrückblick: Aus GPC wird Agennix

Wochenrückblick: Schlechte Studiendaten zu Satraplatin lösen Kursrutsch bei GPC Biotech aus

Talactoferrin befindet sich derzeit in klinischen Phase 3-Tests für Indikationen wie Lungen- und Nierenkrebs sowie weitere Krebsarten. Gegen Blutvergiftung befindet sich der Wirkstoff in einem Phase II-Test. Talactoferrin ist die rekombinante Form des menschlichen Lactoferrins, eines Eiweißes, das eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Anpassung des körpereigenen Immunsystems spielt.

In Agennix steckt eines der älteren deutschen Biotech-Unternehmen, die GPC Biotech. Anfang 2009 beschlossen die beiden Firmen aus Martinsried und Princeton, zu fusionieren (mehr...). Im Zuge der Transaktion wurde GPC Biotech zu einer neuen Gesellschaft mit Hauptsitz in Heidelberg umgewandelt, die Aktien von Agennix gingen darin auf. GPC war einst einer der Hoffnungsträger der deutschen Branche. Nach dem Aus für das Krebsmittel Satraplatin durch schlechte Studiendaten musste GPC 2007 allerdings Kursverluste hinnehmen und Jobs abbauen (mehr...).  

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