Kleine RNA regelt Insulin-Haushalt
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- Aus dem Magen gelangen die Glucosemoleküle (violett) über den Darm ins Blut. Dort überführt Insulin (grün) den Zucker in die Zellen. Bei einer Typ 2 Diabetes ist dieser Mechanismus in Folge einer Insulinresistenz gestört. Quelle: Alexilus/fotolia.com
09.01.2014 -
Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nutzen offenbar einen microRNA-Signalweg, um Insulinresistenzen zu kompensieren, wie Berliner Biomediziner nun herausgefunden haben. Wie die Forscher in Cell Metabolism (2014, Bd. 19, S. 122-134) berichten, sorgt ein neu entdecktes miRNA-Molekül für einen ausgeglichenen Insulin-Haushalt. Mithilfe der Erkenntnisse können Mediziner die Entstehung von Diabetes Typ 2 besser verstehen und eröffnen neue Therapieansätze. Bei dieser Form der Zuckerkrankheit können die Pankreaszellen des Patienten Insulin zwar bilden, der Körper kann es aufgrund der Resistenz allerdings nicht ausreichend verwerten.
Insulin hat die Aufgabe, den Blutzuckerspiegel zu senken: Es öffnet Glukosemolekülen die Pforten aus dem Blutplasma ins Innere von Leber- und Muskelzellen. Infolge einer Insulinresistenz wird mehr Insulin benötigt weil die Körperzellen schlechter auf das Hormon ansprechen. Können die Insulin-produzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse diesen erhöhten Bedarf dauerhaft nicht mehr decken, kann Diabetes Typ 2 entstehen. Einer der größten Risikofaktoren für Insulinresistenz ist Übergewicht.
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Winzige RNA-Stücke mit großer Wirkung
Wie regulieren die Beta-Zellen den erhöhten Bedarf an Insulin? Diese Frage stellte sich das Forscherteam um Matthew Poy vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin. Weil microRNAs (miRNAs) als Signalmoleküle bei der Regulation von Genexpression sowie bei dem Wachstum von Beta-Zellen eine Rolle spielen, nahmen die Forscher diese Moleküle genauer unter die Lupe. Mit den winzigen RNA-Bruchstücken wird in der Zelle unter anderem gesteuert, welche Proteine in welcher Menge produziert werden.
Körpereigene Notfallmaßnahme Ago2
Die Wissenschaftler identifizierten einen kleinen RNA-Abschnitt, dem sie den Namen miRNA-184 gaben. Sie konnten zeigen, dass das Molekül in der Zelle stillgelegt wird, wenn sich eine Insulinresistenz entwickelt. Als Reaktion auf das Stilllegen regulierte die Zelle als Notmaßnahme das sogenannte Ago2-Gen hoch, das für eine Vermehrung der Beta-Zellen sorgte, um der Resistenz entgegenzuwirken. Im Maus-Modell schalteten sie auch Ago2 aus. Das Ergebnis: Das Wachstum der Beta-Zellen ging zurück, der Insulinhaushalt geriet außer Kontrolle. Für diese Studie verwendeten die MDC-Forscher stark übergewichtige Mäuse, die bereits an einer Insulinresistenz litten.Dieses Mal geht es um Kegelschnecken-Eiweiße, die bei Diabetes helfen, das harte Leben einer Labormikrobe und um Schimmelpilze als BiofabrikenQuelle: biotechnologie.tv
Einfluss durch Ernährung muss erforscht werden
„Das beweist, dass Ago2 und der miRNA-Signalpfad in diesem Prozess eine wichtige Rolle spielen“, betont Poy. miRNA-184 wird demnach benötigt, um Ago2 anzupeilen, das eine entstehende Insulinresistenz kompensieren kann. „Unsere Beobachtungen über die Auswirkung einer kohlehydratarmen Diät auf die Funktion der miRNA-184 verknüpfen bisher wenig verstandene Mechanismen miteinander und machen deutlich, wie wichtig es ist, die Rolle von miRNAs bei physiologischem Stress zu untersuchen“, sagt Poy. Die MDC-Forscher wollen die Signalpfade nun eingehender auch in Zusammenhang mit dem Ernährungsverhalten erforschen. Sie wollen zudem abschätzen, wie sich die neuen Erkenntnisse auch therapeutisch nutzen lassen könnten.
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