Wochenrückblick KW 01
Rückblick auf Kalenderwoche 1
Für den Zeitraum vom 1. bis 7. Januar 2013 hat biotechnologie.de für Sie die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche zusammengestellt.
Hamburger Evotec kauft und kooperiert
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- Evotec dreht gleich zu Jahresbeginn auf: Der Biotechspezialist kann einen Zukauf und eine neue Allianz verbuchen. Quelle: Evotec
Das Hamburger Biotech-Unternehmen Evotec ist mit einem Zukauf und einer neuen Kooperation ins neue Jahr gestartet.
Die Hanseaten meldeten am 3. Januar die Übernahme des ebenfalls in Hamburg ansässigen Dienstleisters Cell Culture Service GmbH (CSS). Die für 1,15 Millionen Euro zugekaufte neue Tochter ist spezialisiert auf die Herstellung von maßgeschneiderten Zelllinien und zellbasierten Reagenzien sowie Membranen und Proteinen für Hochdurchsatz-Screenings. Evotec stärkt mit dem Zukauf seine Kompetenz in der Wirkstoffforschung. Techniken zur Aufbereitung gefrorener Zellen und Transfektion großer Zellmengen für zellbasiertes Screenings, die von CCS entwickelt wurden, sollen den eigenen Kunden eine bessere Effizienz bei der Wirkstoffsuche ermöglichen, hofft Evotec. Es ist geplant, die neuen Dienstleistungen vom Hamburger Stammhaus aus anzubieten. Laufen die Geschäfte gut, ist zusätzlich zu der sofort fälligen Millionenzahlung eine zusätzliche in Höhe von 1,05 Millionen Euro fällig.
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An dem selbstgesteckten Ziel, am Ende des Geschäftsjahres 60 Millionen Euro flüssig zu haben, hält Evotec unverändert fest. Erst am 2. Januar hatte Evotec zudem einen neuen Partner präsentiert. Gemeinsam mit Apeiron Biologics soll künftig nach immunmodulatorischen Leitsubstanzen für die Behandlung von Krebs gesucht werden. Während das österreichische Unternehmen vor allem seine Expertise in den Bereichen in vitro- und in vivo-Pharmakologie einbringen wird, ist Evotec für die Medizinalchemie und chemische Proteomik verantwortlich. Die Kooperation ist das Ergebnis eines bereits erfolgreich abgeschlossenen phänotypischem Hochdurchsatz-Screenings, welches die Österreicher bei Evotec in Auftrag gegeben hatten.
© biotechnologie.de/bk
Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche
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Schlaganfall: Schädigende Immunzellen sitzen fest
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Epigenetische Markierungen bremsen Tumorwachstum
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Photosynthese: Komponente für Elektronentransport aufgespürt
Schlaganfall: Schädigende Immunzellen sitzen fest
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- Anders als angenommen können die neutrophilen Granulozyten (rot) nach einem Schlaganfall nicht aus Blutgefäßen (grün) in das Hirngewebe austreten. Quelle: Lydia Sorokin
Eine gängige Erklärung für schädigende Entzündungsreaktionen nach einem Schlaganfall muss womöglich überholt werden.
Ein deutsches Forscherteam hat nachgewiesen, dass eine bestimmte Gruppe von Immunzellen, die neutrophilen Granulozyten, in den Blutgefäßen des Gehirns steckenbleiben und somit gar nicht erst zu den Nervenzellen gelangen. Bislang galten diese Zellen als Hauptauslöser für eine Entzündungsreaktion, die im Körper nach einem Schlaganfall in Gang gesetzt wird. Das Forscherteam mit Wissenschaftlern der Universitäten Münster, Bern, Berlin, Freiburg, Tübingen und Frankfurt konnte diese Annahme nun widerlegen. Ihre Erkenntnisse veröffentlichten die Forscher im Fachjournal Acta Neuropathologica (2012, Online-Veröffentlichung). Die Forscher um Lydia Sorokin von der Westfälischen-Wihelms-Universität Münster setzten für ihre Untersuchungen immunhistologische Analyseverfahren ein. So konnten sie belegen, dass die vermeintlich schädlichen Immunzellen nach einem Schlaganfall gar nicht erst bis zu den Nervenzellen vordringen können, da sie in den Blutgefäßen steckenbleiben.
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In weiteren Untersuchungen wollen die Forscher nun klären, ob und wie neutrophile Granulozyten die Neurone über eine "Fernwirkung" schädigen könnten. Die Blutgefäße im Gehirn sind anders als jene in anderen Organen, da sie den Stofftransport in das Gehirn und aus dem Gehirn streng kontrollieren. Sie etablieren die Blut-Hirn-Schranke. Ob die neutrophilen Granulozyten zu einer lokalen Störung der Blut-Hirn-Schranke führen, ist noch unklar. Neutrophile Granulozyten sind Immunzellen, die darauf spezialisiert sind, bei Infektionen und Traumata schnell zu reagieren, Keime zu zerstören und tote Zellen zu fressen. Der Schlaganfall ist weltweit die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für Behinderungen im Alter. In Deutschland erleiden jährlich etwa 200.000 Menschen einen Schlaganfall. Ursache hierfür ist meist ein Blutgerinnsel, welches ein Blutgefäß im Gehirn verstopft.
© biotechnologie.de/al
Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche
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Hamburger Evotec kauft und kooperiert
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Epigenetische Markierungen bremsen Tumorwachstum
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Photosynthese: Komponente für Elektronentransport aufgespürt
Epigenetische Markierungen bremsen Tumorwachstum
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- Die in der Zeichnung als leuchtende Kugeln dargestellten Methylgruppen an der DNA-Doppelhelix beeinflussen das Krebswachstum. Quelle: Christoph Bock, MPI für Informatik/Wikimedia
Krebszellen wachsen schneller, wenn ihr Erbgut in geringerem Maße mit Methylgruppen versiegelt ist.
Das haben Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg herausgefunden. Die chemische Markierung der DNA wirkt offenbar als Schutzschild gegen krebsfördernde Einflüsse. Die Forscher berichten im Fachjournal PLoS Genetics (2012, Online-Veröffentlichung) über ihre Erkenntnisse zur Epigenetik von Tumorzellen. Methylgruppen, chemische Anhängsel am Erbmolekül DNA, produzieren ein komplexes Muster, das auch als zweiter Code bezeichnet wird. Wo Methylmarkierungen zahlreich sind, ist die DNA stillgelegt und kann nicht abgelesen werden. Eine Vielzahl an Studien hat bereits gezeigt, dass sich Krebszellen und gesunde Zellen in ihrem Methylierungsmuster unterscheiden. Frank Lyko aus dem DKFZ erforscht, was genau die Methylmarkierungen in Zellen bewirken. In einer gemeinsamen Arbeit mit Rudolf Jaenisch vom Massachusetts Institute of Technology (MIT) in Boston beschreiben die Forscher nun, wie sich eine Blockade der Methylierung auf die Krebsentstehung auswirkt. Die Forscher untersuchten Mäuse, die eine krebsverursachende Mutation im K-ras-Gen tragen und daher in jedem Fall Tumoren entwickeln. In diesen Tieren schalteten sie zusätzlich das Gen für Dnmt3 aus.
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Dnmt3 enthält den Bauplan für ein Enzym, das Methylgruppen an die DNA anheftet. „So konnten wir den Einfluss der Methylmarkierung auf die Krebsentstehung direkt untersuchen, erklärt Lyko. Während die Kontrollmäuse mit funktionsfähigem Dnmt3a in der Lunge kleine Tumoren entwickelten, erkrankten ihre Artgenossen ohne Dnmt3a an großen, schnell wachsenden Lungentumoren: Die fehlende Methylierung kurbelt offensichtlich das Tumorwachstum an. Das Team um Lyko und Jaenisch entzifferte nun erstmals mit einer speziellen Sequenzierungstechnik das Methylmuster des gesamten Tumorerbguts – und zwar in Lungentumoren, in denen Dnmt3a aktiv oder aber inaktiv war. „Die Methylierung wirkt offenbar wie ein Schutzschild“, so Lyko. „Das Schild kann Lücken haben, die Krebs fördern – das beobachten wir bei den Tieren mit funktionierenden Dnmt3a. Fehlt es jedoch ganz, wie bei den Dnm3a-negativen Mäusen, ist die Aktivität zahlreicher Gene fehlreguliert und der Krebs wächst umso schneller.“ Die Krebsforscher haben auch intensiv nach Wirkstoffen gesucht, die die DNA-Methylierung drosseln und damit die Krebsbremsen wieder funktionsfähig machen sollen. Allerdings müssten solche epigenetisch wirkenden Medikamente noch deutlich präziser werden, um den Krebs effektiv bekämpfen zu können, so das Fazit der Forscher.
© biotechnologie.de/pg
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Hamburger Evotec kauft und kooperiert
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Schlaganfall: Schädigende Immunzellen sitzen fest
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Photosynthese: Komponente für Elektronentransport aufgespürt
Photosynthese: Komponente für Elektronentransport aufgespürt
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- Blattzellen mit Chloroplasten: Hier findet Photosynthese statt. Münchner Forscher haben ein wichtiges Enzym für den Elektronentransport entdeckt. Quelle: Wikimedia Commons/Thomas Geier
Münchner Pflanzenphysiologen haben mit der Erforschung eines Photosynthese-Enzyms ein jahrzehntealtes Rätsel um den Elektronentransport gelöst.
Wie die Forscher im Fachblatt Molecular Cell (2012, Online-Vorabveröffentlichung) berichten, ist ihnen mit dem Enzym namens PGRL1 ein Baustein ins Netz gegangen, nach dem Photosyntheseforscher schon seit 30 Jahren suchen. Das Enzym spielt beim sogenannten zyklischen Elektronentransport in der Lichtreaktion eine Rolle. Die Photosynthese ist ein Schlüsselprozess für das Leben auf der Erde, weil sie Sauerstoff und energiereiche Verbindungen produziert, die andere Organismen benötigen. Die Energie für diesen Prozess stammt aus dem Sonnenlicht, das Pflanzen, Algen und einige Bakterien mit Hilfe von Photosystemen nutzen. Als „molekulare Sonnenkollektoren“ werden zwei verschiedene Photosysteme eingesetzt: Sowohl Photosystem I (PS I) als auch Photosystem II (PS II) sind große Proteinkomplexe, die Elektronen auf eine Kette von Elektronenempfängern übertragen und so ATP erzeugen, die universelle Energiewährung der Zelle. Beim sogenannten linearen Elektronenfluss sind beide Photosysteme beteiligt und die Elektronen landen bei einem kleinen Trägermolekül, dem NADPH.
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Beim zyklischen Elektronenfluss dagegen ist nur PS I beteiligt und es wird ausschließlich ATP gebildet. Hierbei werden Elektronen von PS I über den Elektronentransporter Plastochinon zurück zum sogenannten Cytochrom b6f-Komplex und von dort wieder zum PS I transportiert – es handelt sich also um einen geschlossenen Kreislauf. „Welcher spezielle Transporter aber Elektronen zum Plastochinon überträgt, somit diesen Kreis schließt, war bisher umstritten“, sagt Dario Leister von der Ludwig-Maximilians-Universität München. Bereits vor mehr als 30 Jahren wurde die Existenz des Enzyms Ferredoxin-Plastochinon-Reduktase (FQR) postuliert. Den Durchbruch brachte nun die Analyse des Proteins PGRL1, das die Münchner Forscher bereits 2008 entdeckt hatten. Nun haben die Forscher die Funktion von PGRL1 auf biochemischer Ebene entschlüsselt. Dabei zeigte sich, dass das Enzym tatsächlich die gesuchte FQR darstellt. „Langfristig könnte dieser Fund helfen, die Photosynthese zu verbessern, indem gezielt Komponenten der Elektronentransportkette ausgetauscht oder modifiziert werden“, sagt Leister. Solche Regulatoren bieten nach Ansicht des Forschers einen Ansatzpunkt, um die Effizienz der Photosynthese und damit auch den Ertrag von Kulturpflanzen zu verbessern. Zudem ließe sich durch die vollständige Aufklärung der Struktur und Regulation der Photosynthese Konzepte entwickeln, um neuartige Solarzellen oder um Wasserstoff als umweltverträgliche Energiequelle zu gewinnen.
© biotechnologie.de/pg
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