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Wochenrückblick KW 07

21.02.2011

Wirtschafts-Innovationspreis für Heidelberger Proteinchip

Der Innovationspreis der Deutschen Wirtschaft 2010 geht in der Kategorie Start-up an die Heidelberger Biotechnologie-Firma PEPperPRINT.

Die 30. Preisverleihung anlässlich der Gala der deutschen Wirtschaft fand am 19. Februar in Frankfurt unter der Schirmherrschaft von Bundesforschungsministerin Annette Schavan statt. Schavan ehrte mit dem Preis ein patentgeschütztes Laserdruckverfahren, welches die kostengünstige Herstellung von sogenannten Peptidchips ermöglicht. Synthetische Peptide sind für zahlreiche biochemische und diagnostische Nachweisverfahren unverzichtbar. Die Peptidchips sind in der Lage, aus dem Blut von Patienten Antikörper herauszufiltern, die Aufschluss über Erkrankungen geben. Die Mikrochips lassen sich außerdem dazu verwenden, gezielt nach Peptiden zu suchen, die für die Krebstherapie eingesetzt werden könnten oder als potenzielle Impfstoffe gegen Infektionen in Frage kommen.

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Das Team von PEPperPRINT hat dazu eine neue Technik entwickelt, bei der Peptide direkt auf einem Mikrochip aufgebracht werden. Ein effektiveres und kostengünstigeres Verfahren, denn auf dem neuen Mikrochip finden auf einem Quadratzentimeter bis zu 40.000 verschiedene Peptide Platz. Herkömmliche Peptidchips erreichen nur eine Dichte von 22 Peptiden pro Quadratzentimeter.

"Mit unserer Technik werden Forschungsvorhaben möglich, die vorher einfach zu teuer gewesen wären", erklärt Ralf Bischoff von PEPperPRINT. Die Start-up Preisträger haben sich gegen 320 Mitbewerber durchgesetzt. Das Heidelberger Biotech-Unternehmen wurde 2001 aus dem Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) ausgründet, zählte 2009 zu den Gewinnern des Businessplan-Wettbewerbs Science4life (mehr...). und wird seit März 2010 vom High-Tech-Gründerfonds finanziert. Die Weiterentwicklung der Peptidchip-Technologie für die Wirkstoffentwicklung wird derzeit zudem vom Bundesforschungsministerium im Rahmen der Förderinitiative "KMU-innovativ" gefördert. Der Innovationspreis der deutschen Wirtschaft gilt als ältester Innovationspreis der Welt. Er wird seit 1980 vom Wirtschaftsmagazin "Wirtschaftswoche" und dem Wirtschaftsclub Rhein-Main verliehen.

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

 

Partnergene steuern Gehirnwachstum

Für die Entwicklung des Gehirns ist ein komplexes Zusammenspiel von Nervenzellen  erforderlich: Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie Martinsried haben jetzt zusammen mit japanischen Kollegen bei der Fruchtfliege zwei Gene identifiziert, die diesen Aufbau steuern.

Das Auge der Fruchtfliege: Die Nervenzellen der Photorezeptoren (grün) im Fliegen-Komplexauge schicken ihre Axone zu den optischen Ganglien im Gehirn.Lightbox-Link
Das Auge der Fruchtfliege: Die Nervenzellen der Photorezeptoren (grün) im Komplexauge schicken ihre Axone zu den optischen Ganglien im Gehirn.Quelle: Suzuki / MPI für Neurobiologie

Die Forscher berichten in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience (2011, Online-Vorabveröffentlichung). Das Neurobiologen-Team um Takashi Suzuki hat dafür das visuelle System der Fruchtfliege und die an seiner Entwicklung beteiligten Gene betrachtet.

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News: Autismus: Eiweiß Merlin blockiert Nervennetz

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FörderbeispielNeue Gleise für nachwachsende Nerven

Ihre Forschungen haben ergeben, dass die richtige Entwicklung des Fruchtfliegen-Sehvermögens am Zusammenspiel zweier Gene hängt, auf denen die Bauanleitung für die Proteine namens „Flamingo“ und „Golden Goal“ gespeichert ist. Die beiden Proteine befinden sich an der Oberfläche eines wachsenden Nervenzellfortsatzes (Axon), und sammeln von hier aus Informationen über ihre Umgebung.

Das Verhalten dieser beiden Proteine dient als Navigationssystem für die Nervenzellen.  Wie die Studie der Max-Planck-Forscher zeigt, kommt es offenbar zum Chaos, wenn nur eines der beiden Gene aktiv ist oder ihr Zusammenspiel nicht richtig funktioniert: Die Nervenzellen stellen ihr Wachstum vorzeitig ein und erreichen die notwendige Verknüpfung nicht. Die Neurobiologen vermuten, dass die Entwicklung des Wirbeltiergehirns ähnlich funktioniert. Das Wissen um die Gene für die Proteine auf den Axonen sei eine wichtige Grundlage für spätere Therapien von Entwicklungsstörungen, die auf unzureichendem Nervenwachstum basieren, so Studienleiter Takashi Suzuki. „Wir sind jetzt auf einem guten Weg zu verstehen, wie wir diese Zellen manipulieren können, damit sie auch sicher bis in ihr Zielgebiet wachsen“, erklärt er. Auch als Orientierungshilfe für erneut auswachsende Nervenzellen nach einer Verletzung sei dieses Wissen hilfreich.

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

 

Herzinfarkttherapie: Stammzellen aus dem Knochenmark besonders geeignet

Für eine Stammzelltherapie nach einem Herzinfarkt eignen sich Stammzellen aus dem Knochenmark wesentlich besser als etwa Stammzellen aus der Nabelschnur oder dem Fettgewebe.

Das haben Wissenschaftler vom Referenz- und Translationszentrum für kardiale Stammzelltherapien der Universität Rostock (RTC) bei einer Vergleichstudie an Mäusen herausgefunden. Die Stammzellmediziner berichten im Journal PLOS One (Online-Veröffentlichung 11. Februar 2011) über ihre Analyse. Für ihre Untersuchungen verglichen die Forscher sogenannte mesenchymale Stammzellen (MSC), eine Untergruppe von adulten Stammzellen. Diese Stammzellen stehen im Fokus vieler Forschungsarbeiten, weil sie aus dem erwachsenen Körper gewonnen werden können. Sie kommen in unterschiedlichen Quellen im Körper vor: im Knochenmark, im Fettgewebe und im Nabelschnurblut. Wenngleich sich aus ihnen nicht - wie bei embryonalen Stammzellen - sämtliche Körperzellen entwickeln lassen, so sehen Mediziner in ihnen jedoch großes Potenzial - zum Beispiel für die Behandlung von Patienten mit Herzkrankheiten. Dabei soll den Betroffenen die körpereigenen Stammzellen entnommen und direkt ins Herz gespritzt werden. Auf diese Weise - so die Idee - ließen sich die Regenerationskräfte des Herzens gezielt ankurbeln. Eine Zulassungsstudie  mit sogenannten hämatopoietischen Stammzellen aus dem Knochenmark läuft derzeit am RTC, dessen Gründung im Jahr 2009 vom Bundesforschungsministerium mit 3,5 Millionen Euro unterstützt wird (mehr...).

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Forscherprofil: Norbert Weidner: Stammzellen- und Gentherapie gegen Querschnittslähmung

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Mithilfe von Mäuseexperimenten wollten die Rostocker Wissenschaftler nun das tatsächliche Regenerationspotenzial humaner MSC nach einem Herzinfarkt herausfinden und untersuchen, ob es dabei Unterschiede bei MSC verschiedener Herkunft (Knochenmark, Nabelschnurblut und Fettgewebe) gibt. Die Forscher konnten zeigen: Stammzelle ist offenbar nicht gleich Stammzelle. „Die Ergebnisse der vergleichenden Analyse im Tier belegen eine geringere therapeutische Wirkung von MSC aus Nabelschnurblut gegenüber den beiden anderen Stammzellquellen“, sagt Ralf Gäbel, Erstautor der Publikation. Grund dafür sei die Produktion des Schlüsselenzyms Endoglin, das über biochemische Signalwege die Blutgefäßbildung anregt und das Absterben des erkrankten Gewebes aufhält. Bereits 2006 hatten Forscher aus Mannheim herausgefunden, dass MSC aus Nabelschnurblut weniger Endoglin produzieren als Stammzellen aus dem Knochenmark oder Fettgewebe. In Rostock wurde nun nachgewiesen, dass auch die Stammzellen aus der Nabelschnur weniger therapeutische Wirkung zeigen als die Knochenmarkszellen. Bevor Stammzelltherapien mit MSC aus Nabelschnurblut bei Menschen angewendet würden, so die Schlussfolgerung der Rostocker Zellbiologen, müsse die therapeutische Wirkung der anzuwendenden Zellen sichergestellt werden.

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

 

Hemmstoff für Krebsgen myc identifiziert

Wissenschaftler vom Biozentrum der Universität Würzburg haben einen Rückkopplungsmechanismus identifziert, der die Aktivität des „Krebsgens“ namens  myc reguliert.

 

Eine Brustkrebszelle (gelb) unter dem Elektronenmikroskop.Lightbox-Link
Eine Brustkrebszelle (gelb) unter dem Elektronenmikroskop. Quelle: Kristian Pfaller / Universität Würzburg

Wie das Team um Theresia Kress und Professor Martin Eilers in der Fachzeitschrift Molecular Cell  (2011, Bd. 41, S. 445 ) berichtet, spielt dieser Mechanismus möglicherweise bei der  Entstehung von Darmkrebs eine Rolle.

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Krebs entsteht, wenn das Gleichgewicht zwischen der Teilung, dem Wachstum und dem Tod von Zellen gestört ist. Eine Therapie muss deshalb eben diesen Wachstumsmechanismus verstehen und entsprechend sensibel regulieren. Im Zentrum steht dabei das Myc-Gen. Es erzeugt den Transkriptionsfaktor Myc, der wiederum eine Vielzahl anderer Gene reguliert, und so das Zellwachstum vorantreibt. Aus der Forschung ist bekannt: Wenn es außer Kontrolle gerät, verursacht Myc unkontrollierte Zellwucherungen.

Wie die Würzburger Forscher jetzt herausfanden, funktioniert die Regulierung von Myc offenbar über ein bestimmtes Enzym, die Proteinkinase MK5. MK5 wirkt dabei wie ein Hemmstoff: Je mehr Myc in der Zelle vorhanden ist, desto mehr Hemmstoff MK5 wird produziert - das Krebsgen Myc bremst sich also selbst. Die Forscher konnten nun zeigen, dass genau diese Rückkopplung in Darmkrebszellen außer Kraft gesetzt ist. Die Biomediziner hoffen, damit eine Ursache und einen möglichen Therapieansatz für Darmkrebs gefunden zu haben.

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Europäisches Parlament ermöglicht Gemeinschaftspatent

Seit 40 Jahren wird in Europa um ein einheitliches Patentsystem gerungen, nun ist Bewegung in das Thema gekommen. Das Europäische Parlament hat einer neuen Form der Zusammenarbeit zugestimmt, und damit den Weg für ein Gemeinschaftspatent noch im Jahr 2011 geebnet.

Die Entwicklung eines EU-Patents stagniert seit Jahren.

Auf dem Weg zu einem einheitlichen europäischen Patentrecht ist das EU-Parlament einen entscheidenden Schritt weiter gekommen.Lightbox-Link
Auf dem Weg zu einem einheitlichen europäischen Patentrecht ist das EU-Parlament einen entscheidenden Schritt weiter gekommen.Quelle: Edith Ochs / pixelio.de
Zwar existiert der Entwurf einer EU-Verordnung, mit der ein europäisches Patentgericht und ein einheitliches Gemeinschaftspatent geschaffen werden könnten, jedoch blockierten in der Vergangenheit Italien und Spanien alle Versuche einer Einigung. Im Dezember 2010 stellten daraufhin zwölf Mitgliedsstaaten, unter anderem Deutschland, Frankreich und Großbritannien, den Antrag für eine verstärkte Zusammenarbeit. Das Verfahren der verstärkten Zusammenarbeit ist eine mit dem Vertrag von Lissabon eingeführte Regelung. Sie erlaubt die gemeinsame Rechtsetzung ohne Teilnahme aller EU-Staaten, und schafft damit de facto ein einheitliches Patent für alle zustimmenden EU-Mitgliedstaaten. Bisherige Gegner des Gemeinschaftspatents werden dadurch isoliert.

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News: Patent auf Gentest für Schweine in der Kritik

News: Grundsatzurteil lässt Brokkoli-Patent bröckeln

Das bisher gültige Europäische Patentabkommen stammt aus dem Jahr 1973, dabei handelt es sich um ein Bündel nationaler Patente. Firmen müssen ein Schutzrecht bisher in jedem Land einzeln anmelden und gegebenenfalls verteidigen. Ein europäisches Patent kostet dadurch fast das Zehnfache seines US-amerikanischen Pendants. Die Kosten entstehen durch Auflagen wie die, den Antrag in bis zu 25 Landessprachen abzufassen. 

Mit dem einheitlichen Patentsystem soll es für Erfinder einfacher und billiger werden, ihr Patent europaweit zu schützen. So ist zum Beispiel vorgesehen, dass Patente lediglich in den Sprachen Englisch, Französisch und Deutsch zu übersetzen sind. Von einem solchen geringeren Aufwand würde insbesondere die von Klein- und Mittelstandsfirmen geprägte Unternehmenslandschaft in der Biotechnologie profitieren. Verlierer einer solchen Regelung wären indes die deutschen Patentanwälte: Mit der Einigung auf europäischer Eben würdet die bisherige Notwendigkeit entfallen, ein europäisches Patent „national“, also zum Beispiel vor einem deutschen Patentgericht, anzugreifen. Denn geplant ist auch, ein Europäisches Patentgericht mit Sitz in Luxemburg zu schaffen, das in englischer Sprache verhandelt.

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Förderinitiative zum metabolischen Syndrom gestartet

Das Bundesforschungsministerium will die Erforschung  des metabolischen Syndroms im Rahmen einer internationalen Forschungsinitiative vorantreiben.

Dabei geht es darum, die Erforschung von Prävention, Diagnose und Therapie des Volksleidens und seiner Folgeerkrankungen durch interdisziplinäre Ansätze zu unterstützen. Das Programm soll Ansätze fördern, die auf Daten und Ergebnissen der Genom- und Postgenomforschung basieren und die bisher gewonnene Erkenntnisse zusammenführen. Das metabolische Syndrom, auch „Syndrom X“, „Reavan-Sydrom“, „tödliches Quartett“ oder  „Insulinresistenz-Syndrom“ genannt, ist eine Zivilisationskrankheit, die durch Fettleibigkeit und Bewegungsmangel entsteht und als Hauptursache für koronare Herzerkrankungen in Industriestaaten gilt.

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News: Gen für weiblichen Bauchspeck gefunden

Förderbeispiel: Der Volkskrankheit Diabetes den Kampf ansagen

Seine komplexe Pathologie ist bis heute nicht eindeutig geklärt, als Risikofaktoren gelten Adipositas und Insulinresistenz, aber auch eine mögliche genetische Disposition. Als Folge kommt es zu Symptomen wie Bluthochdruck und erhöhten Blutfettwerten, die zu Erkrankungen wie Diabetes, koronaren Herzerkrankungen und Arteriosklerose führen. Die nun aufgelegte Förderinitiative strebt eine breite Zusammenführung weltweiter Erkenntnisse und länderübergreifender Forschungsansätze an. Die nun gestartete Ausschreibung ist eine Kooperation des Bundesforschungsministeriums (BMBF), des Canadian Institute of Health Research-Institute of Genetics, des Fonds de la Recherche en Sante du Quebec (FRSQ) des Institute of Health Carlos III (ISCIII) in Spanien und der National Funding Agency for Research (ANR) in Frankreich. Angesprochen sind Unternehmen, insbesondere kleine und mittlere Unternehmen, sowie private und öffentliche Forschungseinrichtungen. Gefragt sind vor allem Verbundvorhabe, die sich mit funktionellen Analysen krankheitsrelevanter Gene und Genprodukte, klinischer Forschung, der Verifizierung und der Analyse von Ergebnissen zu Suszeptibilitätsgenen befassen, und mindestens drei der teilnehmenden Länder einbeziehen. Gefördert werden Unternehmen und Forschungseinrichtungen über einen Zeitraum von maximal drei Jahren. Bewerber können  Projektskizzen  bis zum 7. April 2011 in elektronischer Form beim französischen Call-Sekretariat am ANR eingereichen. Auf Aufforderung wird im zweiten Schritt der vollständige Antrag bis zum 15. Juli 2011 verlangt.

Mehr Informationen zur Förderrichtlinie:  hier klicken  

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