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Wochenrückblick KW 18

10.05.2010

Christof Niehrs erster Direktor am Life Science-Zentrum Mainz

Christof Niehrs wird Gründungsdirektor des neuen Instituts für Molekulare Biologie (IMB) an der Universität Mainz.

Das teilte die Hochschule in einer Pressekonferenz am 4. Mai mit. Der Zell- und Entwicklungsbiologe Niehrs, der seine Stelle am 1. Juni antreten wird, leitet derzeit die Abteilung Molekulare Embryologie am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg.

Christof Niehrs zusammen mit Johannes Gutenberg, dem Patron der Universität Mainz. Der Entwicklungsbiologe wird Gründungsdirektor des Instituts für Molekulare Biologie.Lightbox-Link
Christof Niehrs zusammen mit Johannes Gutenberg, dem Patron der Universität Mainz. Der Entwicklungsbiologe wird Gründungsdirektor des Instituts für Molekulare Biologie.Quelle: Universität Mainz
Niehrs studierte Biochemie an der Freien Universität Berlin und habilitierte an der Universität Heidelberg. 2003 erhielt er den Leibniz-Preis der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG).
Das IMB geht auf die Initiative der Boehringer Ingelheim-Stiftung zurück, in den nächsten nächsten zehn Jahren finanziert die Stiftung das Institut mit insgesamt 100 Millionen Euro.

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Wochenrückblick: Pradaxa schafft 120 Arbeitsplätze bei Boehringer Ingelheim

Wochenrückblick: Boehringer Ingelheim investiert 100 Millionen Euro in junge Biotech-Unternehmen

Zum 125-jährigen Bestehen des Pharmakonzerns hatte die Stiftung im Februar 2010 beschlossen, ein Exzellenzzentrum für Lebenswissenschaften zu gründen. Anfang 2011 soll das IMB seine Pforten öffnen.

Das neue Forschungszentrum wird verschiedene biomedizinische Disziplinen wie Entwicklungsbiologie, Epigenetik und DNA-Reparatur unter einem Dach vereinen. Die Universität rechnet mit mindestens 180 neuen Arbeitsplätzen, die durch das Institut geschaffen werden.
"Wir sind hocherfreut, dass ein so bedeutender Wissenschaftler wie Professor Niehrs das Forschungszentrum aufbauen wird. Er bringt die besten Voraussetzungen mit, um Spitzenforschung in der molekularen Medizin am Standort Mainz voranzutreiben", sagte der Vorstandsvorsitzende der Boehringer Ingelheim Stiftung, Otto Boehringer.

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

 

Neandertaler hält Anteile an unserem Erbgut

Bei der Entwicklung des Menschen haben sich der Neandertaler und der frühe moderne Mensch vermischt: Bis heute beträgt der Neandertaler-Anteil im Erbgut des modernen Menschen bis zu vier Prozent.

Diese Entdeckung haben Paläogenetiker um Svante Pääbo vom Max-Planck-Institut für evolutionäre Anthropologie in Leipzig gemacht, als sie einen ersten Entwurf der Genomsequenz des vor rund 30 000 Jahren ausgestorbenen Hominiden mit dem Genom von fünf heute lebenden Menschen verglichen. Der Vergleich ermöglicht es den Forschern, nach den genetischen Veränderungen zu suchen, die für die Entwicklung und den Erfolg des modernen Menschen entscheidend waren.

MPI-Forscher und Paläogenetiker Svante Pääbo mit dem Schädel eines Neandertalers. Lightbox-Link
MPI-Forscher und Paläogenetiker Svante Pääbo mit dem Schädel eines Neandertalers. Quelle: Max-Planck-Institut für evolutionäre Anthropologie
Die Forscher wurden bereits fündig: Sie entdeckten unter anderem ein mutiertes Gen, das Einfluss auf die kognitive und geistige Entwicklung hat, sowie ein anderes, das an der Entwicklung von Schädelskelett, Schlüsselbein und Brustkorb maßgeblich beteiligt ist. Pääbo und seine Kollegen berichten von ihren Erkenntnissen im Fachmagazin Science (7.Mai 2010, Bd. 328, S. 710).

Hatten sie Sex oder nicht? Die Frage nach einer möglichen Vermischung des Neandertalers mit dem frühen anatomisch modernen Menschen treibt die Anthropologen schon seit langem um. Im Jahr 2008 war zunächst die mitochondriale DNA (mtDNA) des Neandertalers sequenziert worden, also der Teil des Genoms, der in den Kraftwerken der Körperzellen enthalten ist.

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News: Sehr menschlich-Das Genom des Neandertalers

News: Genanalyse offenbart - Zu wenig Neandertaler

News: Uralte Knochen-DNA verrät Existenz neuer Menschenform

Die mtDNA-Sequenzierung hatte keinen Hinweis auf eine Vermischung zwischen den Neandertalern und den frühen modernen Menschen ergeben.

Nun fanden die Forscher um Pääbo jedoch eindeutige Beweise für eine solche Vermischung, indem sie eine vorläufige Genomsequenz des Neandertalers erstellten und mit dem Genom von fünf Menschen unserer Zeit verglichen, die aus dem südlichen Afrika, Westafrika, Papua-Neuguinea, China und Frankreich stammen. Das Ergebnis: Der Mensch trägt heute noch ein bis vier Prozent Neandertaler-Erbgut in sich. Dabei sind Nicht-Afrikaner näher mit dem Neandertaler verwandt als Afrikaner. Eine Erkenntnis, für die Pääbo eine einfache Erklärung hat: Die vor allem in Süd- und Mitteleuropa sowie im Nahen Osten und Zentralasien beheimateten Neandertaler „haben sich wahrscheinlich mit frühen modernen Menschen vermischt, bevor Homo sapiens sich in Europa und Asien in verschiedene Gruppen aufspaltete.“

Rund eine Milliarde DNA-Fragmente analysierten die Wissenschaftler für die Version der Genomsequenz, die rund 60 Prozent des gesamten Genoms umfasst. Das dafür benötigte Knochenpulver gewannen die Forscher hauptsächlich aus drei rund 38.000 Jahre alten Neandertaler-Knochen aus Kroatien, ergänzt durch Material fossiler Knochen aus Spanien, Russland und dem Neandertal in Deutschland. Moderne Sequenzierverfahren halfen den Forschern dabei, Kontaminierungen ihrer Proben mit DNA von heutigen Menschen zu minimieren.

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22 Millionen Euro für drei neue Gesundheitsregionen

Greifswald, Hamburg und Mannheim haben sich in der zweiten Runde des BMBF-Wettbewerbs „Gesundheitsregionen der Zukunft“ durchgesetzt.

Wie das Bundesministerium für Bildung und Forschung am 5.Mai anlässlich des Hauptstadtkongresses Medizin in Berlin mitteilte, wird es die Konzepte für angewandte Gesundheitsforschung in den drei Regionen in den nächsten vier Jahren mit jeweils 7,5 Millionen Euro fördern.

Die Gesundheitsregion Ostseeküste (Greifswald) wird mit der Unterstützung unter dem Titel Hic@re (Health, Innovative Care and Regional Economy)  ein Aktionsbündnis gegen multiresistente Bakterien aufbauen. Solche Mikroben sind ein zunehmendes Problem bei der Behandlung älterer oder chronisch kranker Patienten. In der Region soll modellhaft  für Deutschland gezeigt werden, wie die Ausbreitung der Erreger eingedämmt werden kann. Dazu soll ein innovatives Interventions-Management entwickelt werden, das die gesamte Wertschöpfungskette von der Grundlagenforschung über die klinische Intervention bis zur

gesundheitsökonomischen Evaluation umfasst.

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Förderung: BMBF-Wettbewerb Gesundheitsregionen: 15 Millionen Euro für Regenerative Medizin

Die Gesundheitsmetropole Hamburg stellt sich mit dem „Netzwerk Psychische Gesundheit“ der Herausforderung, die psychische Gesundheit der Bevölkerung nachhaltig zu verbessern. Die Gesundheitsmetropole fokussiert sich dabei vor allem auf Psychosen, Depressionen, Essstörungen und Alkoholmissbrauch im Jugendalter. Ziel der Metropolregion Rhein-Neckar (Mannheim) ist die bessere Versorgung chronisch kranker Patienten. Durch moderne Informationstechnologien sollen Versorgungsstrukturen aufgebaut werden, die sich an dem Bedarf chronisch kranker Patienten orientieren.

Mit dem „Gesundheitsregionen“-Wettbewerb zeichnet das BMBF die besten Konzepte aus, mit denen die Gesundheitsregionen die Akteure der Region optimal vernetzen und konkrete Produkt- oder Prozessinnovationen entwickeln wollen. Im Jahr 2008 wählte eine interdisziplinäre Jury aus 85 Bewerbern 20 Gesundheitsregionen aus, die je 100.000 Euro erhielten, um ihr Konzept zu konkretisieren und die Kooperationen in der Region zu intensivieren. Zwei dieser Regionen, die Gesundheitsregion Stuttgart/Neckar-Alb (REGiNA) und Nordbrandenburg (FONTANE)  wurden bereits in der ersten Wettbewerbsrunde im Mai 2009 als Gesundheitsregion der Zukunft ausgezeichnet. Für vier Jahren erhalten diese Gesundheitsregionen Fördermittel des BMBF in Höhe von rund 15 Mio. Euro, um ihre Konzepte zur realisieren.

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Wie Biokraftstoffe verbrennen

Forscher aus Bielefeld haben erstmals genau untersucht, wie sauber Biokraftstoffe wie Ethanol oder Butanol im Vergleich zu herkömmlichen Treibstoffen verbrennen.

Wie das internationale Forscherteam um Katharina Kohse-Höinghaus im Journal Angewandte Chemie (10. Mai 2010, Bd. 122, S. 3652) berichtet, entsteht beim Verbrennen von Biokraftstoffen zwar weniger Ruß.

Bielefelder Forscher haben die Verbrennungschemie von Biotreibstoffen analysiert.Lightbox-Link
Bielefelder Forscher haben die Verbrennungschemie von Biotreibstoffen analysiert.Quelle: deutsch

Verglichen mit fossilen Brennstoffen entstehen jedoch deutlich mehr bedenkliche Carbonylverbindungen, wie zum Beispiel Formaldehyd und Acetaldehyd. Biokraftstoffe sollen zur Minderung von Kohlendioxid beitragen. Aus chemischer Sicht sind ihre Verbrennung und ihr Schadstoffpotential jedoch noch wenig untersucht.Die Umweltfreundlichkeit von Brennstoffen ergibt sich nicht allein aus der CO2-Bilanz. Chemisch betrachtet ist deren Verbrennung ein außerordentlich komplexer Prozess. Bei der Verbrennung von Biodiesel laufen zum Beispiel etwa 35.000 verschiedene chemische Reaktionen ab.

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Förderung: 200 Millionen Euro für BMBF-Zukunftsinitiative Bioenergie und gesunde Ernährung

Menschen: Stefan Jennewein-Optimierte Mikroben für neue Biokraftstoffe

 Viele Zwischenprodukte dieser Reaktionen beobachten die Bielefelder Arbeitsgruppe und ihre internationalen Kollegen direkt in der Flamme. Sie benutzen dazu eine Methodenkombination aus laserspektroskopischen und massenspektrometrischen Verfahren, bei denen auch zwei Teilchenbeschleuniger in den  USA und in China zum Einsatz kommen.Diese Analysen sind nicht zuletzt Grundlage für genauere Aussagen zur Umweltverträglichkeit von Biobrennstoffen. Das Team interessiert sich dabei für die Frage, wie der strukturelle Aufbau der beteiligten Kraftstoffmoleküle die Schadstoffbilanzen beeinflusst. Die Forschungsergebnisse belegen im Allgemeinen eine geringere Tendenz von Biokraftstoffen zur Bildung von Ruß; verglichen mit fossilen Brennstoffen entstehen jedoch deutlich mehr bedenkliche Carbonylverbindungen. Solche Ergebnisse dienen insbesondere als Grundlage für die Entwicklung von Reaktionsmechanismen, die in Computersimulationen zur Vorhersage von Schadstoffemissionen benutzt werden. Inzwischen greifen namhafte Institute aus der ganzen Welt auf diese Daten zu.

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Neu entdeckter Signalweg lässt Blutgefäße in Tumoren sprießen

Krebsforscher aus Frankfurt und Gießen haben einen neuen Mechanismus entdeckt, mit dem Tumore neue Blutgefäße sprießen lassen.

Wie die Forscher im Fachjournal Nature (Online-Vorabveröffentlichung, 5. Mai 2010) berichten, haben sie damit einen neuen Ansatzpunkt für eine Therapie entdeckt, mit der sich ein Tumor aushungern lässt. Solide Tumore bilden ab einer bestimmten Größe ein mitwachsendes Kapillarnetz von Blutgefäßen, die sie mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Ein Ansatz in der Therapie besteht darin, das Wachstum der Blutgefäße zu unterdrücken und dem wachsenden Tumor so die Nährstoffzufuhr abzuschneiden. Bisher in der Klinik eingesetzte Medikamente blockieren den Gefäßwachstumsfaktor VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Doch treten für diese Behandlung immer wieder auch rätselhafte Resistenzen auf: Die Tumore scheinen einen Weg zu finden, diese Blockade zu umgehen.  Das Forscherehepaar Amparo Acker-Palmer vom Exzellenzcluster Makromolekulare Komplexe der Goethe-Universität und Till Acker von der Universität Giessen hat nun einen weiteren Signalweg der Blutgefäß-Neubildung (Angiogenese) entschlüsselt.

Die Forscher identifizierten in Zellmembranen der Blutgefäßinnenwand ein Rezeptor-Molekül namens Ephrin-B2, welches das Ausprossen der Äderchen während der Tumorangiogenese steuert. Ephrin-B2 ist seit längerem bekannt dafür, im Körper an der Ausbildung von Netzwerken von Nervenzellen beteiligt zu sein. Nun stellte die Forscherin fest, dass diese Rezeptoren auch in der Membran von endothelialen „Tip“ Zellen vorhanden sind – und diese sind für die Angiogenese entscheidend. Das Besondere an den Rezeptor-Molekülen:  

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News: Immunbotenstoff bremst Krebswachstum aus

Dossier: Mit Biotechnologie gegen Krebs

Sie können Signale nicht nur nach außen zu benachbarten Zellen weiterleiten, sondern auch in das Zellinnere.  In ihrer Studie konnten die Forscher nun erstmals nachweisen, welche Bedeutung EphrinB2 für den Transport des Gefäßwachstumsfaktors VEGF2 hat.

„Wie sich herausstellte, stellt der intrazelluläre Signalweg zur Regelung des Gefäßwachstumsfaktors einen wichtigen Mechanismus bei der Angiogenese dar“, erläutert Acker-Palmer. Zum Nachweis blockierten die Forscher in Mäusen den Abschnitt des Rezeptors, der Signale in das Zellinnere weiter leitet. Bei diesen Tieren war die Gefäßsprossung unterdrückt. Offenbar reguliert Ephrin-B2 nicht nur den bisher durch Medikamente unterdrückten Gefäßwachstumsfaktor VEGFR2, sondern auch einen weiteren mit Namen VEGFR3, wie Ralf Adams und seine Mitarbeiter vom Max Planck Institut für molekulare Biomedizin in Münster ebenfalls in Nature (Online-Vorabveröffentlichung, 5. Mai 2010) berichten. „Ephrin-B2 ist daher eine entscheidende Zielstruktur für Wirkstoffe, die das unerwünschte Gefäßwachstum unterbinden sollen“, so Till Acker.

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Fangnetze des Immunsystems verschlimmern Lupus-Erkrankung

Die Autoimmunkrankheit Lupus erythematodes wird durch Fangnetze ausgelöst, die weiße Blutkörperchen eigentlich spinnen, um damit Krankheitserreger zu attackieren.

Das haben Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Berlin und der Universität Erlangen herausgefunden. Wie sie im Fachjournal PNAS (Online-Vorabveröffentlichung, 3. Mai 2010) berichten,  fehlt den Lupus-Patienten ein Enzym, dass die Fangfäden abbaut. Körpereigene Antikörper richten sich gegen diese Netzstrukturen.

Weiße Blutkörperchen mit Netzen bei einem Lupus-Patienten im Fluoreszenzmikroskop. Die in den Netzen enthaltene DNA ist blau, die an Netzkomponenten bindenden Antikörper sind rot dargestellt.Lightbox-Link
Weiße Blutkörperchen mit Netzen bei einem Lupus-Patienten im Fluoreszenzmikroskop. Die in den Netzen enthaltene DNA ist blau, die an Netzkomponenten bindenden Antikörper sind rot dargestellt.Quelle: Volker Brinkmann, Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie
Reichern sich diese Gebilde in den Nieren an, kann das zu tödlichen Organversagen führen.  Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für eine Früherkennung und rechtzeitige Behandlung von besonders betroffenen Patienten.

Systemischer Lupus erythematodes ist eine der am häufigsten auftretenden Autoimmunkrankheiten. Die Symptome sind ungeheuer vielgestaltig und umfassen Hautausschläge, Gelenk- und Muskelschmerzen, Müdigkeit, Entzündungen und Fehlgeburten. Bei einem Drittel der Patienten kommt es zu einem tödlichen Nierenversagen. Über die Ursache und die Grundlagen des Krankheitsverlaufs ist nur wenig bekannt. Die Diagnosestellung ist schwierig, da eine Vielzahl von Symptomen auch bei anderen Erkrankungen auftritt. Sicheres Kennzeichen für Lupus ist die Bildung von Antikörpern gegen körpereigene DNA und gegen bestimmte Proteine, die in Zellkernen und weißen Blutkörperchen vorkommen. Typischerweise verläuft eine Lupus-Erkrankung in Schüben, die Krankheit verschlimmert sich kontinuierlich. Die Berliner Wissenschaftler um Arturo Zychlinsky vermuteten, dass ein erst kürzlich von ihnen entdeckter Immunmechanismus bei Lupus eine Schlüsselrolle spielt:

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Menschen: Veit Hornung-Wie Feinde vom Immunsystem erkannt werde

News: Rheumaforschung: Den Gedächtniszellen auf der Spur

Während einer Infektion werden weiße Blutkörperchen stimuliert und werfen ein Netz aus, in dem die Krankheitserreger gefangen und abgetötet werden. Dieses Netz besteht aus genau den Bestandteilen, gegen die bei Lupus Antikörper gebildet werden: DNA und Eiweiße aus dem Zellkern und den weißen Blutkörperchen. In Zusammenarbeit mit einer klinischen Arbeitsgruppe der Universität Erlangen konnten die Forscher erstmals zeigen, dass ein Teil der Lupus-Patienten im Gegensatz zu Gesunden nicht in der Lage ist, diese Netze nach der Infektion wieder abzubauen.

Die Wissenschaftler fanden weiterhin heraus, dass der Abbau der Netze durch das Enzym DNase-1 geschieht, die im Blut vorkommt. Bei einem Teil der Lupus-Patienten ist das Enzym entweder nicht vorhanden oder blockiert. Die Untersuchung dieser Patienten ergab, dass sich die nicht abgebauten Netze mit daran gebundenen Antikörpern bereits im Nierengewebe ablagerten. Man kann also davon ausgehen, dass die Lupus-Patienten, die keine Netze abbauen können, ein hohes Risiko für ein Nierenversagen tragen. Diese Erkenntnisse sind ein wichtiger Ansatzpunkt für die Entwicklung eines Tests, der die Früherkennung und rechtzeitige Behandlung dieser Risikogruppe ermöglichen könnte.

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