Fehlende Nervenzellen im Fettgewebe führen zu Übergewicht
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- Das Ausschalten des nur in Nervenzellen aktiven Gens Nscl-2 führt bei Mäusen zu starker Fettleibigkeit (links). Rechts ein gleichalter Wildtyp. Quelle: MPI für Herz- und Lungenforschung
25.06.2009 -
Wer auf Dauer zu viele Kalorien aufnimmt, wird dick. Hinter diesem einfachen Zusammenhang verbergen sich komplexe Mechanismen, die den Energieverbrauch messen und die Nahrungsaufnahme daran anpassen. Bislang war klar, dass Nervenzellen im Gehirn dabei eine wichtige Rolle spielen. Nun hat ein Konsortium unter Federführung des Max-Planck-Instituts für Herz und Lungenforschung in Nauheim herausgefunden, dass auch Nervenzellen im Fettgewebe daran beteiligt sind. Wie die Forscher um Thomas Braun im Fachmagazin PLoS One (Vol 4 (5), e5516, 13. Mai 2009) berichten, ist dabei vor allem das Gen Nscl-2 entscheidend.
Übergewicht oder Fettleibigkeit (Adipositas) kann viele Ursachen haben. Rein körperlich beruht sie jedoch immer auf einer negativen Energiebilanz: jemand nimmt dauerhaft mehr Kalorien zu sich, als er verbraucht. Hinter diesem Zusammenhang verbergen sich komplexe körperliche Mechanismen, die in einer bestimmten Region des Gehirns, dem Hypothalamus, gesteuert werden. Doch diese Steuerung kann ausgerechnet durch die heute in Industrieländern übliche kalorienreiche Ernährung aus den Fugen geraten. Das Konsortium um MPI-Forscher Braun, an dem auch Wissenschaftler der Universitäten Halle, Leipzig und Berlin beteiligt waren, haben nun entdeckt, dass für die Ausbildung von Fettleibigkeit (Adipositas) nicht nur Nervenzellen im Gehirn, sondern auch im Fettgewebe selbst verantwortlich sind.
| Hintergrund |
Warum einige Menschen dicker als andere sind, hat viele Ursachen. Es gibt Dutzende von Genen, die mit Übergewicht in Verbindung gebracht werden. Über neueste Erkenntnisse auf diesem Gebiet berichten wir in einem umfassenden Dossier. zum Dossier: Gene geben Gewicht |
Fettleibigkeits-Gen im Visier
Die Forscher haben sich dabei auf ein bestimmtes Gen konzentriert: Nscl-2, das auch als Fettleibigkeits-Gen bekannt ist. Dieses Gen ist ausschließlich in Nervenzellen aktiv. Wie Wissenschaftler nun berichten, entwickelten gentechnisch veränderte Mäuse, denen dieses Gen fehlte, eine starke Fettleibigkeit. In ihrem Fettgewebe waren bestimmte Nerven nicht vorhanden, insbesondere die kleinen Nervenfasern und die des vegetativen Nervensystems.
Die Informationsübertragung im Fettgewebe der Tiere war also erkennbar reduziert, ebenso die Rückmeldung an die Steuerungszentralen im Gehirn. Gleichzeitig war auch das Kapillarnetzwerk verändert. „Dass Gefäß- und Nervensystem eng miteinander kommunizieren ist seit kurzen bekannt“, erklärt Braun. „Deshalb überraschte uns nicht, als wir entdeckten, dass im Fettgewebe der betroffenen Mäuse nicht nur Nervenzellen fehlen, sondern auch viel weniger Kapillare vorhanden sind.“
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Unreife Fettzellen verhindert Diabetes
Auch sonst unterschied sich die Zusammensetzung der Fettgewebe zwischen den Mäusen ohne und mit Nscl-2. Demnach waren bei den Mäusen ohne das Gen deutlich mehr bestimmte unreife kleine Fettzellen (Adipozyten) vorhanden - insgesamt sieben Mal mehr als bei den Mäusen mit Gen. Die Forscher waren jedoch überrascht, dass die fetten Mäuse nicht an TypII-Diabetes erkrankten, was normalerweise eine Begleiterscheiung von Adipositas ist. Den fetten Mäusen ging es – abgesehen von einer gewissen Trägheit – gut. Braun vermutet, dass dies an den nicht ausgereiften Fettzellen in den gv-Mäusen liegen könnte.
Für Patienten mit Übergewicht helfen die Forschungsergebnisse derzeit noch nicht weiter. Langfristig könnte nun jedoch nach Wegen gesucht werden, wie sich der Reifeprozess der Fettzellen gezielt beeinflussen lässt. Dies könnte, so die Hoffnung der Forscher, künftig zu neuen Behandlungsmethoden für Adipositas-Patienten mit Diabetes-Problemen führen.
