Wie ein neues Antibiotikum gegen multiresistente Keime wirkt

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Besonders die methicillin-resistenten "Staphylococcus aureus"-Erreger treiben den Medizinern die Sorgenfalten in die Stirn. Plectasin könnte einen Ausweg bieten.

02.06.2010  - 

Plectasin ist ein Eiweißmolekül, das in Pilzen und Mikrooganismen vorkommt. Für Mediziner ist es hochinteressant, da es Bakterien angreift und zerstört, und zwar selbst jene Stämme, die auf keine der herkömmlichen Antibiotika mehr reagieren. Forscher des dänischen Biotech-Unternehmen Novozymes haben nun zusammen mit Wissenschaftlern der Universität Bonn sowie weiteren Kollegen herausgefunden, wie Plectasin das hinbekommt und berichten darüber im Fachmagazin Science (Bd. 328, Ausg. 5982, S. 1168 - 1172). Künftig soll Plectasin als Leitsubstanz für  eine neue Generation an Hochleistungsantibiotika dienen.

Die Entdeckung des Penicillins hat der Medizin eine schlagkräftige Waffe gegen Infektionskrankheiten in die Hand gegeben. Allerdings dauerte es nicht lange, bis die ersten Krankheitserreger auf evolutionärem Wege Resistenzen entwickelt hatten. Das Wechselspiel von neuen Antibiotika und neuen Resistenzen dauert an, in letzter Zeit hat sich das Gleichgewicht allerdings merklich zugunsten der Erreger verschoben. Das betrifft vor allem die methicillin-resistenten Staphylokokken: Gegen diese so genannten MRSA-Stämme sind die Waffen der Pharmaforschung inzwischen weitgehend stumpf. Nach Schätzungen erkrankt zum Beispiel bereits jeder zweite intensivmedizinisch behandelte Patient in den USA an einer MRSA-Infektion. Die Gefahr der Entwicklung multiresistenter Stämme, gegen die kein Antibiotikum mehr hilft, treibt den Medizinern die Schweißperlen auf die Stirn. Aus diesem Grund wird seit Jahren intensiv an neuen Antibiotika geforscht.

Ein wichtiger neuer Verbündeter der Humanmedizin könnte aus der Natur kommen. Einige Pilze und Mikroorganismen verfügen über eine wirkungsvolle Waffe gegen Krankheitserreger, ein Eiweißmolekül namens Plectasin. Bekannt ist es schon seit längerem. Plectasin wurde im Rahmen einer Studie von der dänischen Biotechnologiefirma Novozymes entdeckt. Es gehört zu den so genannten Defensinen. Derartige Abwehrmoleküle sind bei Pilzen, Tieren und wohl auch bei Pflanzen weit verbreitet. Der Mensch bildet beispielsweise Defensine auf seiner Haut und erstickt so viele Infektionen bereits im Keim. Defensine töten jedoch nicht nur Krankheitserreger, sondern alarmieren auch das Immunsystem. Daher setzt die Pharmabranche in sie besonders große Hoffnungen. Bisher jedoch war nicht ganz klar, wie Plectasin genau wirkt. Das hat Novozymes nun gemeinsam mit den Bonner Forschern um Tanja Schneider und Hans-Georg Sahl herausgefunden. Offenbar stört Plectasin die Bildung der Bakterienzellwand, so dass sich die Erreger nicht mehr teilen können.

Diebstahl auf der Bakterien-Baustelle

Wie die Wissenschaflter in Science berichten, verhält sich Plectasin dabei wie ein Dieb, der einem Maurer die Steine stiehlt. „Es heftet sich an den Zellwand-Bestandteil Lipid II und verhindert so, dass dieser eingebaut wird“, erklärt Professor Sahl. „Ohne Zellwand sind Bakterien aber nicht lebensfähig.“

Auf ähnliche Weise arbeitet nicht nur der Klassiker Penicillin, sondern auch das ebenfalls weit verbreitete Antibiotikum Vancomycin. Vancomycin galt seit den 80er Jahren im Kampf gegen MRSA-Stämme als Mittel der Wahl. Inzwischen gibt es jedoch mehr und mehr Bakterien, die auch gegen Vancomycin resistent sind. „Gegen Plectasin sind diese Stämme jedoch noch empfindlich“, sagt Tanja Schneider. Dennoch sei auch mit der neuen Substanz das Resistenz-Problem nicht auf Dauer gelöst. „Es ist immer nur eine Frage der Zeit, bis die Erreger mutieren und ihnen auch die neuen Medikamente nichts mehr anhaben können“, sagt sie. „Das ist ein ewiges Wettrüsten.“

Nichts desto trotz dient Plectasin als Leitssubstanz für Medikamente zur Behandlung verschiedener Krankheiten, die von Bakterien wie Staphylococcus oder Streptococcus ausgelöst werden. 2008 hat Novozymes die exklusiven Rechte zur Weiterentwicklung und Kommerzialisierung an den französischen Pharmakonzern Sanofi-Aventis auslizensiert.