Wochenrückblick KW 07
Anbau von MON810-Mais bleibt auch 2010 verboten
Der gentechnisch veränderte Mais MON810 darf auch 2010 nicht auf deutschen Äckern wachsen.
Der US-Agrarkonzern Monsanto hat seine Klage gegen das im April 2009 von Bundeslandwirtschaftsministerin Ilse Aigner erlassene Anbauverbot für MON810 vorübergehend ausgesetzt, wie die Süddeutsche Zeitung am 18. Februar berichtete. Damit besteht das Anbauverbot nun weiterhin solange, bis auf europäischer Ebene über die Neuzulassung der Bt-Mais-Sorte entschieden wird. Allerdings halten es Experten für möglich, dass sich aufgrund eines nun fehlenden endgültigen Gerichtsurteils ein Anbauverbot in 2011 womöglich nicht mehr aufrecht erhalten lässt.
Aigner hatte im Frühjahr 2009 den Anbau von MON810 untersagt, nachdem sie gefährliche Auswirkungen des Gewächses auf die Umwelt sah, etwa auf Schmetterlinge und Wassertiere (mehr...). Gegen das Anbauverbot hatte Monsanto dann beim Verwaltungsgericht Braunschweig Klage eingereicht. Der US-Agarriese sah die vorgebrachten Argumente als wissenschaftlich nicht haltbar an. Im Mai 2009 hatte das Gericht das Anbauverbot vorläufig bestätigt (mehr...). Nun hat Monsanto in Absprache mit dem zuständigen Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) einen Antrag gestellt, das Verfahren „ruhend zu stellen“.
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„Der Rückzug von Monsanto bestätigt unsere Auffassung, dass das Verbot richtig war und auch im Hauptverfahren Bestand gehabt hätte“, sagte eine BMELV-Sprecherin gegenüber der Süddeutschen Zeitung.
Zukünftige Entscheidungen über den Anbau des Bt-Mais werden nun aber von Zulassungsverfahren auf europäischer Ebene abhängen. Die europäische Zulassung für MON810 ist im Jahr 2008 abgelaufen. Noch in diesem Jahr will die EU-Kommission in Brüssel über die Neuzulassung des Monsanto-Gewächses entscheiden. Die EU-Kommission orientiert sich bei ihrer Entscheidung für gewöhnlich an den Bewertungen der EU-Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA), die in ihrer jüngsten Studien keine wissenschaftlich fundierte Hinweise auf Risiken durch MON810 gefunden hat.
Bei der Abstimmung eines Neuzulassungs-Vorschlags der EU-Kommission durch die EU-Mitgliedsstaaten muss sich Ministerin Aigner nun jedoch an den Koalitionsvertrag halten, der eine Förderung der grünen Gentechnik in der Bundesrepublik vorsieht. Würde sich die Ministerin der Stimme enthalten, könnte es in der EU-Mitgliedsländer Entscheidung zu einer Pattstellung kommen. In solchen Fällen entscheidet die EU-Kommission über die Zulassung. Sollte MON810 wieder zugelassen werden, endet das deutsche Anbauverbot automatisch.
Deutsch-amerikanische Förderinitiative in der Regenerativen Medizin gestartet
Deutschland und die USA haben ein Abkommen zur vertieften wissenschaftlichen und technischen Zusammenarbeit abgeschlossen, dessen Fokus unter anderem in der Regenerativen Medizin liegt.
Ein entsprechendes Rahmenabkommen hat Bundesforschungsministerin Annette Schavan am 18. Februar zusammen mit Deutschlands Botschafter in den USA, Klaus Scharioth, und dem stellvertretenden Außenminister der USA, James B. Steinberg, in Washington unterzeichnet. Auf Basis des Abkommens sollen Projekte angestoßen werden, um innovative, auf gemeinsame Normen und Standards zielende Lösungen zu entwickeln. Dieses soll unter Einbeziehung der Wirtschaft geschehen, um so die Wettbewerbsposition der beteiligten Unternehmen und deren Marktzugangschancen in den USA zu stärken. Einer der Themenschwerpunkte stellt die Gesundheitsforschung und hierbei die Regenerative Medizin dar. So hat das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) nun eine Förderinitative gestartet, die gemeinsame Verbundprojekte von deutschen und amerikanischen Arbeitsgruppen in der Regenerativen Medizin unterstützen soll. Ziel der Zusammenarbeit wird es sein, Methoden und Verfahren weiterzuentwickeln, diese wissenschaftlich zu bewerten und dadurch das therapeutische Potenzial dieser neuartigen Behandlungsmethoden vermehrt auszuschöpfen.
Die Regenerative Medizin befasst sich mit der Entwicklung neuartiger Therapien mit dem Ziel, erkrankte oder verletzte Zellen, Gewebe oder Organe zu heilen, teilweise wieder herzustellen oder deren Regeneration zu unterstützen. Dabei zielen regenerative Therapien besonders darauf ab, die natürlichen, körpereigenen Selbstheilungskräfte zu nutzen, um so Erkrankungen zu behandeln, die auf herkömmliche Art und Weise nur schwer zugänglich sind.
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Bereits seit Oktober 2009 existiert ein Memorandum of Understanding mit dem Californian Institute for Regenerative Medicine (CIRM), der weltgrößten Fördereinrichtung für Stammzellforschung im Bundesstaat Kalifornien. Auf der Basis der Förderinitiative können sich deutsche Forscher ab sofort an Ausschreibungen des CIRM beteiligen, die eine amerikanisch-deutsche Zusammenarbeit vorsehen. Insgesamt sind in diesem Jahr vier Ausschreibungen zu unterschiedlichen Themenschwerpunkten geplant. Eine erste läuft derzeit, Ideenskizzen müssen bis zum 18. März eingereicht werden. Umgekehrt wird es amerikanischen Forschern und Forschungseinrichtungen möglich sein, sich an deutschen Bekanntmachungen im Rahmen deutsch-amerikanischer Kooperationen zu beteiligen. Das BMBF fördert nur den deutschen Beitrag innerhalb einer Kooperation. Antragsberechtigt sind kleine und mittlere Unternehmen, Kliniken, die sich auf regenerative Therapien spezialisieren und Forschungseinrichtungen, die gemeinsam von Bund und Ländern grundfinanziert werden. Neben dem CIRM soll es künftig weitere Kooperationspartner in den USA geben.
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Genom eines vielseitigen Meeresbakteriums entziffert
Mikrobiologen der Universität Oldenburg haben das Genom eines eigentümlichen Meeresbakteriums entschlüsselt, das zu besonderen Stoffwechselleistungen fähig ist.
Dinoroseobacter shibae gehört zu den Bakterien der so genannten Roseobacter-Gruppe. Wie die Forscher im ISME Journal der International Society For Microbial Ecology (2010, Bd. 4, S. 61–77) berichten, verfügt die Mikrobe über eine bisher unbekannte Enzymaustattung, die es ihr erlaubt, das Vitamin B12 herzustellen.
Die Sequenzierung des Genoms von D. shibae gelang einem interdisziplinären Forschungsverbund der Universitäten Oldenburg, Braunschweig und Göttingen, der Deutschen Sammlung von Mikroorganismen und Zellkulturen (DSMZ) und des Helmholtz Zentrums für Infektionsforschung (HZI). 
Die Rosebacter-Baktereiengruppe gehört zu den am weitesten verbreiteten Mikroorganismen in oberflächennahen Schichten der Meere und in Lebensräumen am Meeresboden. Dinoroseobacter shibae lebt in Symbiose mit einzelligen Algen und bewegt sich gewissermaßen per Anhalter durchs Meer. Fortbewegungsmittel sind etwa Algen der Gruppe der Dinoflagellaten, die in vielen Küstenmeeren wie der Nordsee vorkommen. Das Bakterium enthält die komplette Enzymausstattung zur Photosynthese, d.h. Energiegewinnung aus Licht, verschiedene Möglichkeiten zum Überleben in Abwesenheit von Sauerstoff, ein besonders ausgefeiltes bakterielles Immunsystem zur Abwehr von Infektionen, und Gene für spezielle Signalstoffe. Es ist darauf spezialisiert, von der Alge mit Nährstoffen versorgt zu werden.
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News: Umfassender Genom-Katalog der Mikrobenwelt vorgelegt Menschen: Thore Rohwerder: Der Stoffwechselfahnder |
Weiterhin fanden die Forscher bei der Genomanalyse die Abbauwege für typische Algeninhaltsstoffe, wie z.B. bestimmte Zucker. Überraschend, so der Oldenburger Meeresforscher Meinhard Simon, sei insbesondere die Erkenntnis, dass das Bakterium in der Lage ist, Vitamin B12 zu synthetisieren - und das sogar unter sauerstofffreien Bedingungen. Dieser Befund sei bisher einzigartig für Meeresbakterien. Um das Vitamin herzustellen, verfügt das Bakterium über 25 spezialisierte Enzyme. Bislang wurde eine derartige Symbiose - Vitamine gegen Zucker - im Ozean noch nicht nachgewiesen. Diese Erkenntnis wirft ein neues Licht auf die Bedeutung der bakteriellen Flora für Algenblüten - ein Thema, mit dem sich die Forscher in Zukunft beschäftigen wollen. Die Genom-Publikation erfolgt im Rahmen des Projekts "Comparative Functional Genome Analysis of Representative Members of the Roseobacter Clade". Aus dem Projekt ist inzwischen der von Simon geleitete Sonderforschungsbereich Transregio (TRR 51) zum Thema Roseobacter hervorgegangen. Der Transregio wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) mit 8,2 Millionen Euro gefördert.
Universität Bonn kooperiert mit Bayer Schering Pharma
Die Universität Bonn hat eine Vereinbarung mit der Bayer Schering Pharma AG zum wissenschaftlichen Austausch getroffen.
Wie die Universität Bonn am 17. Februar mitteilte, wird sich das Unternehmen künftig an der Ausbildung von Nachwuchswissenschaftlern in den Bereichen Pharmaforschung und Biomedizin beteiligen, etwa durch Praktikumsplätze, Nachwuchsförderpreise und Stipendien. Außerdem wurde ein regelmäßiger wissenschaftlicher Austausch zwischen der Universität und dem Unternehmen vereinbartKooperationspartner auf Seiten der Universität Bonn sind das Pharma-Zentrum Bonn und das LIMES-Institut (Life and Medical Sciences). Die Studierenden des neuen Masterstudiengangs Arzneimittelforschung/Drug Research und des Exzellenzstudiengangs Molekulare Biomedizin sollen ebenfalls von der Vereinbarung profitieren.
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Dossier: Mit Biotechnologie gegen Krebs Dossier: Mit Biotechnologie gegen Schweinegrippe Förderbeispiel: BioPharma-Wettbewerb: 100 Millionen Euro für drei Siegerkonsortien |
Die Bayer Schering Pharma AG stellt den betreffenden Studierenden Praktikumsplätze an den Standorten Wuppertal und Berlin zur Verfügung. Darüber hinaus sponsert das Unternehmen die Vergabe von Förderpreisen für herausragende Doktorarbeiten, die Studierende im Bereich Pharma-Forschung bzw. Biomedizin erstellt haben. Der Pharmakonzern hat sich zudem bereit erklärt, Stipendien an Studierende der Bonner International Graduate Schools (BIGS) Drug Sciences und LIMES zu vergeben. Die Bonner Wissenschaftler und das Unternehmen haben außerdem verabredet, sich jährlich bei einem Symposium zum Wissenschaftsaustausch zwischen Pharmaindustrie und Universität zu treffen. Diese Aktivitäten sollen den Grundstein legen für neue Kooperationsprojekte von Arbeitsgruppen der Universität Bonn und der Bayer Schering Pharma AG auf dem Gebiet der Arzneimittelforschung und -entwicklung. Das Pharma-Zentrum der Universität Bonn ist auch mit anderen Industriepartnern vernetzt. Die hier geschmiedete „Neuroallianz“ war 2008 eines von drei Gewinner-Konsortien des Biopharma-Wettbewerbs des BMBF, die in einer ersten Runde bis 2011 jeweils mit 20 Millionen Euro gefördert wurde (mehr...).
Stammzell-Fälscher Hwang scheitert mit Antrag beim europäischem Patentamt
Der berühmt-berüchtigte südkoreanische Stammzellforscher Hwang Woo Suk ist mit einem Patentantrag beim europäischen Patentamt (EPA) gescheitert.
Mit 18 anderen südkoreanischen Wissenschaftlern wollte der 2006 als Fälscher entlarvte Hwang das Patent EP 1711599 anmelden, in dem es unter anderem um die Rechte an Fortschritten in der Kultivierung von humanen Stammzellen geht. Von knapp 50 Punkten, die der Antrag umfasste, akzeptierte das Amt nach Aussagen des EPA-Sprechers Rainer Osterwalder nur die Herstellung eines Nährmediums für Zellkulturen. Schon einige Male habe Hwang beim EPA seine Entdeckungen absichern wollen, sei aber bisher immer gescheitert.
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Politik: EU-Patentamt: Verbrauchende Embryonenforschung unsittlich Wochenrückblick: Europäischer Gerichtshof soll über Stammzellpatent entscheiden |
„Herr Hwang hat auch bei uns mehrere Patente angemeldet, er hat kein einziges auf seine Klonierungsverfahren erhalten“, so Osterwalder. In Australien dagegen war Hwang erfolgreich. Im Sommer 2008 wurde seine Technik zur Herstellung menschlicher embryonaler Stammzellen dort patentrechtlich geschützt.Hwang hatte für einen der größten und spektakulärsten Wissenschaftsskandale der vergangenen Jahre gesorgt. In einer im Fachmagazin Science veröffentlichten Studie hatte er 2004 berichtet, erstmals mit Hilfe eines Zellkerntransfers nicht nur einen geklonten menschlichen Embryo konstruiert zu haben, sondern aus ihm auch Stammzellen gewonnen zu haben. Im Jahr darauf folgten Publikationen über einen geklonten Hund und elf angeblich maßgeschneiderte embryonale Stammzell-Linien mit dem Erbgut diverser Patienten. Die letztgenannte Studie schaffte es am 17. Juni 2005 sogar auf die Titelseite des Wissenschaftsmagazins. Bald stellte sich jedoch heraus, dass nur der Hund tatsächlich geklont wurde. Die beiden anderen Studien musste "Science" zurückziehen. Derzeit beschäftigt sich Hwang unter anderem mit dem Klonen von Hunden.
Zellkern als Asyl für krankmachende Proteine
Der Zellkern dient fehlerhaften Eiweißen offenbar als Versteck, in dem sie sich der Qualitätskontrolle in der restlichen Zelle entziehen können.
So können krankmachende Protein-Ablagerungen entstehen, die zu erblichen Gehirnerkrankungen wie etwa Chorea Huntington führen. Das haben Forscher um den Neurobiologen Peter Breuer von der Universität Bonn entdeckt. Wie sie im Journal of Biological Chemistry (2010, Online-Vorabveröffentlichung) schreiben, haben sie den Mechanismus am Beispiel der krankhaften Version des Proteins namens Ataxin aufgeklärt.
Ursache der Huntington-Krankheit ist ein fehlerhaftes Protein, das Huntingtin. Wie alle anderen Eiweißmoleküle besteht es aus einer Abfolge von Aminosäuren.
Das krank machende Huntingtin enthält nun an einer Stelle aufgrund einer Mutation viele Dutzend Mal die gleiche Aminosäure Glutamin in der Aminosäurekette. Diese Veränderung sorgt dafür, dass es nicht mehr abgebaut werden kann, sondern sich in der Zelle ablagert. Die Folge sind meist schwere Erkrankungen des zentralen Nervensystems.Typischerweise lagern sich die veränderte Eiweißmoleküle besonders im Zellkern ab, sie bilden sogenannte Inklusionen. Warum das so ist, haben die Forscher am Beispiel des Eiweißmoleküls Ataxin 3 untersucht, das in seiner mutierten Form ebenfalls schwere Hirnstörungen verursacht. In zellbiologischen Experimenten versahen sie das krankmachende Protein mit bestimmten „Adressetiketten“, die dafür sorgen, dass ein entstehendes Ataxin-Molekül an einen bestimmten Ort in der Zelle gelangt.Wurden alle Ataxin-Moleküle in das so genannte Cytosol transportiert - das ist der gesamte Zellraum, der den Kern umgibt- so bildeten sie dort große Inklusionen. Dann schickten die Wissenschaftler das Ataxin einzig in den Zellkern. "Auch dort entstanden die charakteristischen Protein-Ablagerungen", erklärt Peter Breuer. Nun aktivierten die Forscher jedoch die zelleigene Qualitätskontrolle. Diese bringt normalerweise fehlerhafte Eiweiß-Moleküle wieder in Form oder sorgt alternativ dafür, dass sie vernichtet werden. Und in der Tat: "Die Ablagerungen im Cytosol verschwanden", sagt Breuer. "Die im Zellkern aber erstaunlicherweise nicht. Es scheint dort der Qualitätskontrolle zu entgehen."
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Wochenrückblick: Fresszellen im Gehirn ohne Einfluss auf Alzheimer |
Auch Ataxin ohne künstlichen Adressaufkleber landet zumindest zum Teil im Zellkern. Das Protein scheint also natürlicher Weise ein Signal zu enthalten, das es dorthin dirigiert. "Wir versuchen nun, diesen natürlichen Adressaufkleber zu identifizieren", erläutert Peter Breuer. "Unser Ziel ist es, den Transport in den Zellkern zu verhindern und dann zu untersuchen, wie sich das auf die Krankheitssymptome auswirkt." Die Forscher vermuten, dass das mutierte Protein im Zellkern toxisch wirkt und die Zellen dadurch lahm legt. Alternativ könnte es aber auch eine Strategie der Zelle selbst sein, um die giftigen Proteine im Zellkern quasi als Mülldeponie loszuwerden.