Wochenrückblick KW 16
Antrag auf Schweine-Genpatent zurückgezogen
Die US-Firma Newsham Choice Genetics verzichtet auf die Patentierung eines Test für ein Schweine-Gen. Das Unternehmen habe kein Interesse mehr an dem Schutzrecht, teilte das Europäischen Patentamt (EPA) am 23. April in München mit. 
Das sogenannte „Schweinepatent“ ist seit seiner ersten Einreichung umstritten. Eine Allianz aus mehr als 50 Verbänden, 5000 Privatpersonen sowie die hessische Landesregierung hatte im vergangenen Jahr einen Sammeleinspruch gegen das ursprünglich vom Agrarkonzern Monsanto angemeldete Patent EP 1651777 eingereicht. Monsanto hatte das Patent 2004 angemeldet und nach heftigen Protesten 2007 an den US-Schweinezuchtkonzern Newsham Choice Genetics verkauft, der mit Monsanto kooperiert.
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2008 wurde das Patent in Europa erteilt, im April 2009 legte das Bündnis Einspruch ein. Das Patent EP 1651777 bezog sich auf einen Gentest, der die Zucht von besonders ertragreichen Schweinen ermöglichen soll. Der Test spürt ein Leptin-Rezeptor-Gen im Erbgut der Tiere auf, über das die Mastleistung erhöht werden kann. Das Patent beinhaltet auch Elemente herkömmlicher Züchtung und umgeht nach Ansicht der Kritiker damit das Verbot, Kreuzungs- und Selektionsverfahren zu patentieren.
"Die Rücknahme des Schweine-Patentes ist ein wichtiger Erfolg für Verbraucher und Landwirte in Europa", sagt Christoph Then, Patent-Berater für Greenpeace. "Dieser Erfolg zeigt, dass auch große Konzerne dem Druck der Öffentlichkeit nachgeben müssen. Nun sollten klare Gesetze gegen derartige Patente folgen."
Da die europäischen Patentgesetze von 1998 bis heute in wesentlichen Fragen schwammig gefasst sind, ist die Patentvergabe Auslegungssache der Patentämter.
Weiteres Hochrisiko-Gen für Brustkrebs entdeckt
Ein deutsches Forscherkonsortium hat ein Gen namens RAD51C entdeckt, das in einer mutierten Version die Gefahr von Brustkrebs sowie die von Eierstockkrebs deutlich erhöht.
Bereits seit 15 Jahren sind zwei Hochrisiko-Gene für Brustkrebs bekannt: BRCA1 und BRCA2. Steckt in einem dieser Gene ein Fehler, liegt das Risiko der Frau bei 60 bis 80 Prozent, in ihrem Leben am Brustkrebs zu erkranken. Doch Veränderungen in BRCA1 oder 2 finden sich nicht in allen Familien, in denen Brustkrebs besonders häufig auftaucht. Seit Jahren fahnden Forscher deshalb nach weiteren Risikogenen. Wie die Forscher aus Köln, Düsseldorf, Würzburg und München im Fachmagazin Nature Genetics (Online-Vorabveröffentlichung, 18.April 2010) berichten, ist ihnen dank verbesserter Forschungsmethoden ein neuer Fund gelungen: Veränderungen im Gen RAD51C steigern nicht nur das Risiko für Brustkrebs deutlich, sondern auch das für Eierstockkrebs. Insgesamt untersuchten die Forscher das Erbgut von Frauen aus 1100 Risikofamilien, bei 480 davon waren mehrere Fälle von Brust- und Eierstocktumoren bekannt. Nur in diesen Familien fanden sich Frauen mit Mutationen im "RAD51C"-Gen.
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Ihr Brustkrebsrisiko soll bei 60 bis 80 Prozent liegen, das für Eierstockkrebs bei 20 bis 40 Prozent. Im Vergleich zu den schon bekannten Risiko-Genen kommen Veränderungen in RAD51C jedoch selten vor. "Schätzungsweise fünf bis zehn Prozent der Frauen, die an Brustkrebs erkranken, haben eine Veränderung im BRCA1- oder BRCA2-Gen. Mutationen im RAD51C-Gen sind grob geschätzt bei 0,5 Prozent der Patientinnen zu finden", sagt Rita Schmutzler von der Universitätsfrauenklinik in Köln.
Die Entdeckung stütze die Hypothese, dass verschiedene seltene Gendefekte erblichen Brust- und Eierstockkrebs auslösen, sagt Alfons Meindl, Leiter der Abteilung für gynäkologische Tumorgenetik am Klinikum rechts der Isar in München, der die molekulargenetischen Untersuchungen der Studie geleitet hat. Es sei auch eine wichtige Grundlage für die weitere Suche nach solchen Genen. "Denn bisher können durch die nun bekannten Risikogene nur 60 Prozent der Hochrisikofamilien erklärt werden“, so Meindl. Für Frauen aus Risikofamilien sei ein "RAD51C"-Test sinnvoll: Bei manchen wird keine gefährliche Mutation vorliegen. Ihr Risiko, an Krebs zu erkranken, ist also nicht erhöht. "Den anderen Frauen können wir eine intensive Früherkennung anbieten und sie über prophylaktische Operationen beraten", sagt Schmutzler.
Bayer CropScience zu 48 Millionen Dollar Schadenersatz verurteilt
Bayer CropScience, die Agrarsparte des Leverkusener Chemiekonzerns Bayer, ist in den USA zu einer Schadenersatzzahlung von insgesamt 48 Millionen Dollar verurteilt worden.
Die Jury eines Gerichts im US-Bundesstaat Arkansas urteilte damit im Sinne von 14 Reisfarmern, die gegen die Verunreinigung ihrer Reisernte durch gentechnisch veränderten Reis geklagt hatten. Die Summe ist die bisher höchste Strafzahlung in einem Rechtsstreit, der sich schon über Jahre hinzieht. Das Unternehmen kündigte an, das Urteil anfechten zu wollen.
"Wir sind mit dem Urteil sehr unzufrieden", sagte Konzernsprecher Richard Breum. Bayer CropScience wehre sich gegen die "unangemessen hohe" Summe, die den Landwirten zugesprochen worden sei. Laut Breum geht die Schadensersatzzahlung zudem über die in Arkansas zulässigen Summe hinaus. Neben einer direkten Entschädigung in Höhe von knapp sechs Millionen US-Dollar erkannte die Jury den Klägern einen sogenannten Strafschadensersatz in Höhe von 42 Millionen US-Dollar zu. Strafschadensersatz kann im US-Recht einem Kläger über den ursprünglich in Frage stehenden Schaden hinaus für ein vorsätzlich schädliches Verhalten zugebilligt werden.
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Bayer CropScience hatte schon im Dezember 2009 und im Februar dieses Jahres in der gleichen Angelegenheit vor anderen US-Gerichten verloren und war zu Zahlungen zwischen einer und zwei Millionen Dollar verurteilt worden. Bayer hatte zusammen mit der Universität von Lousiana auf Versuchsfeldern die genetisch veränderte Sorte Liberty Link 601 angebaut, die resistent gegen ein Herbizid ist. Der nicht zugelassene Reis gelangte in den Handel, die EU und Japan verhängten daraufhin Einfuhrsperren gegen amerikanische Reislieferungen. In der Folge verklagten mehr als 3.000 Landwirte Bayer auf Schadenersatz.
Wie Nervenzellen Geruchsreize unterscheiden
Heidelberger Forscher haben aufgeklärt, wie Nervenzellen im Gehirn von Mäusen zusammenspielen, damit die Tiere unterschiedliche Geruchsreize auseinanderhalten können.
Für diese Eigenschaft sind offenbar bestimmte Synapsen im Gehirn notwendig, die die Reizweiterleitung zwischen benachbarten Nervenzellen hemmen. Die Ergebnisse der Untersuchungen haben die Forscher in der Fachzeitschrift Neuron (2010, Bd. 65, S.399) veröffentlicht.
Darin zeigen Wissenschaftler um Thomas Kuner vom Institut für Anatomie und Zellbiologie der Medizinischen Fakultät Heidelberg, dass Mäuse, denen ein bestimmter Rezeptor im Riechhirn fehlt, ähnliche Gerüche schneller auseinander halten können, als Mäuse ohne genetische Manipulation.
Dieses Verhalten ließ sich direkt auf Hemmschleifen zwischen benachbarten Nervenzellen zurückführen. Die Heidelberger Wissenschaftler haben damit erstmals das Verschaltungsprinzip der "lateralen Hemmung" für das Riechsystem nachweisen können, und zwar von der Ebene der Moleküle bis hin zum Verhalten von Mäusen.
Geruchsstoffe binden in der Nasenschleimhaut an Rezeptoren der Riechzellen und lösen dort Nervensignale aus. Diese werden im sogenannten Riechkolben weiterverarbeitet. In dem Nervennetzwerk findet die Umwandlung des ankommenden Signals in ein spezifisches elektrisches Muster statt, das an die Großhirnrinde und andere Hirnareale weitergeleitet und dort erkannt wird. Kuner: "Wir haben die Informationsverarbeitung im Riechkolben ganz spezifisch manipuliert und dann die Auswirkungen dieser genetischen Manipulation anhand der Reaktionszeit gemessen.“
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Mit einem gentechnischen Trick gelang es den Forschern, den Rezeptor auf den zwischengeschalteten Nervenzellen im Riechkolben gezielt auszuschalten. Durch diese gezielte Manipulation wurden die Hemmschleifen besonders aktiv. In einer ausgeklügelten Versuchsanordnung mussten die Mäuse dann lernen, einfache und komplizierte, aus mehreren Duftstoffen zusammengesetzte Gerüche zu erkennen. Mit elektrophysiologischen Messungen, bildgebenden Verfahren und anatomischen Techniken konnten die Wissenschaftler vom Molekül auf das Verhalten schließen.
Die Hemmung über zwischengeschaltete Nervenzellen wirkt wie eine Art Filter, indem starke Reize verstärkt und schwache Reize weiter abgeschwächt werden. So wird die wesentliche Information besser erkennbar. Die Reaktionszeit bei den Versuchstieren wurde um etwa 50 ms verkürzt. Die Zeit, die die Versuchstiere zum Erlernen der verschiedenen Gerüche benötigten, und die Erinnerungsfähigkeit blieben dabei unbeeinflusst. Auch die Erkennung einfacher Duftstoffe veränderte sich nicht.
Virus-Nanopartikel zu Eiweiß-Taxi umgebaut
Forscher aus Hannover haben Nanopartikel aus Viren umgebaut und mit ihrer Hilfe fremde Proteine gezielt in Zellen eingeschleust.
Mit der neuartigen Technik ist es ihnen gelungen, die Reprogrammierung von Körperzellen zu Stammzellen zu optimieren. Die Forscher von der Medizinischen Hochschule Hannover und dem Exzellenzcluster REBIRTH berichten im Fachmagazin PNAS (April 2010, Online-Vorabveröffentlichung). Viren werden von Biomedizinern gern als Gen-Taxi eingesetzt - zum Beispiel in der Gentherapie oder zur Reprogrammierung von Körperzellen in induzierte pluripotente Stammzellen (iPS).
Dem Forscherteam ist es nun gelungen, mit Hilfe viraler Nanopartikel auch fremde Proteine gezielt und dosiert in Zellen einzuschleusen. "Mit der Methode können wir kurzfristig das Zellverhalten steuern, ohne die Erbinformation der Zelle zu verändern", erläutert Christopher Baum, Leiter der Abteilung für Experimentelle Hämatologie an der MHH.
Für die neue Technik verwendeten die Forscher virale Nanopartikel - eine stark veränderte Form des murinen Leukemia-Virus (MLV). Dieses können keine Erbinformation mehr übertragen. Die Forscher züchten die viralen Nanopartikel in Produzentenzellen im Labor heran. "Damit keine vermehrungsfähigen Viren entstehen, bringen wir die viruseignenen Gene für die Hülle, die Strukturproteine und das RNA-Genom getrennt auf drei DNA-Ringen in die Produzentenzellen ein.
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Das Bauanleitung für die Strukturproteine haben wir so modifiziert, dass die Zellen auch fremde Proteine in die Virus-Partikel einbauen", so die Erstautorin der Studie, Christine Völkel. Anschließend "ernten" die Wissenschaftler die Partikel aus den Produzentenzellen und reinigen sie auf. "Wir können mit dieser Technik größere Mengen Proteine gezielt in die Zelle schleusen." so Völkel. Zudem können die Forscher beeinflussen, in welchen Zelltyp die Partikel ihre Proteine einschleusen sollen.
Auch für die Herstellung von iPS-Zellen, also durch Gentransfer in Stammzellen zurückprogrammierte Körperzellen, eignet sich das Verfahren. Denn so konnten die Forscher die zuvor mit einer Gen-Fährei eingebrachten Reprogrammierung-Gene aus den Stammzellen wieder entfernen. Dazu schleusten sie mit ihrem neuartigen Protein-Taxi ein DNA-Schneide-Enzym in den Zellkern. Dort schnitt das Enzym die zuvor eingefügte Reprogrammierungsgene aus der Erbsubstanz wieder heraus. „Diese Methode erhöht die Qualität der iPS-Zellen für Anwendungen in der Grundlagen- und Therapieforschung", betont Christopher Baum
Wie Chloridkanäle Nervenzellen erregen
Neurobiologen aus Martinsried haben die Rolle von Chloridkanälen in Nervenzellen aufgeklärt: Sie beeinflussen deren Erregbarkeit und damit die Kommunikation zwischen den Zellen.
Über die Kanäle können die Zellen somit die Informationsweiterleitung theoretisch selbst regulieren. Die Forscher vom Max-Planck-Institut für Neurobiologie in Martinsried berichten im Journal of Neuroscience (April 2010, Online-Vorabveröffentlichung) von ihren Experimenten. Sie bestätigten damit eine lang gehegte Theorie, nach der die Chlorid-Ionenkanäle durch Ausschleusen von Chlorid-Ionen die Erregbarkeit der Nervenzellen senken können.
Eine zweite Vermutung hingegen widerlegten die Wissenschaftler: Wie sie herausfanden, geht Epilepsie nicht allein auf einen Mangel an bestimmten Chloridkanälen zurück. In Versuchen mit Mäusen ohne diese Kanäle waren die Nervenzellen der Tiere zwar deutlich leichter erregbar, epileptische Anfälle blieben jedoch aus. Der Grund: Neben den für die Informationsweiterleitung zuständigen Zellen gibt es auch solche, die den Austausch zwischen benachbarten Zellen hemmen. Da beide Systeme gleichermaßen von den Chloridkanälen abhängig sind, bleiben sie auch bei einem Mangel im Gleichgewicht, berichten die Max-Planck-Forscher. Über Chloridkanäle können negativ geladene Chloridionen von den Zellen in deren Umgebung wandern und umgekehrt, die genaue Funktion dieses Mechanismus war bislang jedoch unklar. Nach einer von vielen Wissenschaftlern vertretenen Theorie, steuern die Ionen die Erregbarkeit der Zellen und sind damit entscheidend für die Informationsweiterleitung:
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Je mehr Ionen sich in einer Zelle befinden, umso leichter müsste diese demnach erregbar sein. Das konnten die Forscher um den Neurobiologen Valentin Stein nun bestätigen. Sie untersuchten Mäuse, denen aufgrund eines genetischen Defekts eine Sorte von Chloridkanälen fehlte - die sogenannten ClC-2-Kanäle, die für den Transport der Ionen aus der Zelle hinaus zuständig sind. In den Nervenzellen dieser Tiere fanden die Wissenschaftler nicht nur tatsächlich deutlich mehr Chloridionen, die Zellen waren auch wie vorhergesagt leichter erregbar. Zur Verwunderung der Forscher konnten sie allerdings kein vermehrtes Auftreten epileptischer Anfälle infolge der Übererregbarkeit beobachten. Doch sie entdeckten eine simple Lösung für diesen scheinbaren Widerspruch: Die für die Reizweiterleitung zuständigen Nervenzellen haben Gegenspieler, die sich hemmend auf die Erregbarkeit ihrer Nachbarzellen auswirken und auf dieselbe Weise von den Chloridkanälen beeinflusst werden. Das erklärt die Beobachtungen der Wissenschaftler: „Das ganze System wurde empfindlicher, doch in der Summe blieb die Balance zwischen den Zellen bestehen“, so Valentin Stein.